摘要 | 第5-7页 |
ABSTRACT | 第7-8页 |
第1章 绪论 | 第11-31页 |
1.1 免疫系统,结核病以及结核分枝杆菌与免疫系统的相互作用 | 第11-17页 |
1.1.1 免疫系统简述 | 第11页 |
1.1.2 结核病 | 第11-14页 |
1.1.3 结核分枝杆菌与固有免疫系统的相互作用 | 第14-17页 |
1.2 DNA识别信号通路 | 第17-29页 |
1.2.1 AIM2信号通路 | 第20-24页 |
1.2.2 cGAS-STING信号通路 | 第24-29页 |
1.3 结核杆菌与DNA识别信号通路 | 第29-31页 |
第2章 实验材料与方法 | 第31-47页 |
2.1 实验材料 | 第31-33页 |
2.1.1 病人样品来源 | 第31页 |
2.1.2 小鼠 | 第31页 |
2.1.3 质粒 | 第31页 |
2.1.4 哺乳动物细胞系 | 第31-32页 |
2.1.5 抗体 | 第32页 |
2.1.6 实验试剂 | 第32-33页 |
2.2 实验方法 | 第33-47页 |
2.2.1 PBMC分离 | 第33页 |
2.2.2 小鼠基因型鉴定 | 第33-36页 |
2.2.3 小鼠BCG感染模型 | 第36页 |
2.2.4 原代细胞分化以及培养 | 第36-37页 |
2.2.5 细胞系体外培养 | 第37-38页 |
2.2.6 细胞刺激及转染试验 | 第38-39页 |
2.2.7 质粒构建 | 第39-42页 |
2.2.8 RNA抽提(TRIZOL法),反转以及RT-PCR | 第42-43页 |
2.2.9 免疫共沉淀 | 第43-45页 |
2.2.10 免疫荧光染色 | 第45页 |
2.2.11 荧光素酶报告基因实验 | 第45-47页 |
第3章 实验结果 | 第47-69页 |
3.1 AIM2信号通路通过抑制IFN-β的产生控制BCG的感染 | 第47-51页 |
3.2 BCG感染或者其他形式的DNA刺激时,AIM2缺失增强了BMDC和BMDM中STING驱动的Type IFN信号通路 | 第51-54页 |
3.3 活化的ASC负性调控了IFN-β的产生 | 第54-59页 |
3.4 激活的ASC分子靶向STING分子介导对IFN-β的抑制作用 | 第59-63页 |
3.5 ASC分子与STING分子相互作用 | 第63-67页 |
3.6 临病人样品检测发现ASC分子的表达可能与IFN-β的表达呈负相关性 | 第67页 |
3.7 AIM2信号通路负性调控cGAS信号通路的工作模型 | 第67-69页 |
第4章 讨论 | 第69-77页 |
参考文献 | 第77-99页 |
附录缩写词 | 第99-101页 |
致谢 | 第101-103页 |
在读期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第103页 |