| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-7页 |
| abstract | 第7页 |
| 1 绪论 | 第14-24页 |
| 1.1 痛风药物防治 | 第14-17页 |
| 1.1.1 降尿酸传统药 | 第14-15页 |
| 1.1.2 降尿酸新药 | 第15-16页 |
| 1.1.3 抗炎新药 | 第16-17页 |
| 1.1.4 抗炎、降尿酸双效新药 | 第17页 |
| 1.2 痛风缓解机制 | 第17-19页 |
| 1.3 痛风新观点 | 第19-22页 |
| 1.3.1 尿酸酶的缺失 | 第19-20页 |
| 1.3.2 尿酸沉积的影响因素 | 第20页 |
| 1.3.3 痛风与肠道微生态 | 第20-21页 |
| 1.3.4 痛风与自噬 | 第21-22页 |
| 1.4 面临的问题 | 第22-23页 |
| 1.5 本课题的研究内容与意义 | 第23-24页 |
| 2 HEA处理的痛风模型大鼠转录组测序及评估 | 第24-31页 |
| 2.1 实验材料及仪器 | 第24页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第24页 |
| 2.1.2 药品与试剂 | 第24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-25页 |
| 2.2.1 动物造模及分组 | 第24页 |
| 2.2.2 RNA提取、文库构建及RNA测序 | 第24-25页 |
| 2.3 实验结果 | 第25-30页 |
| 2.3.1 碱基测序质量分布 | 第25页 |
| 2.3.2 碱基测序含量分布 | 第25-27页 |
| 2.3.3 转录组数据与参考基因组序列比对效率统计 | 第27-29页 |
| 2.3.4 测序结果饱和度分析 | 第29-30页 |
| 2.4 讨论 | 第30-31页 |
| 3 HEA对痛风大鼠疼痛基因的影响 | 第31-43页 |
| 3.1 实验材料 | 第31页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第31页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第31页 |
| 3.2 实验方法 | 第31-32页 |
| 3.2.1 差异基因的筛选及注释 | 第31页 |
| 3.2.2 HEA调控的疼痛基因的筛选 | 第31-32页 |
| 3.2.3 HEA调控的镇痛基因的筛选 | 第32页 |
| 3.2.4 Adora1、Adora2a基因的Western blot验证 | 第32页 |
| 3.2.5 统计学分析 | 第32页 |
| 3.3 结果与分析 | 第32-40页 |
| 3.3.1 新基因分析 | 第32页 |
| 3.3.2 差异表达基因及其注释情况统计 | 第32-33页 |
| 3.3.3 差异表达基因的GO注释及富集 | 第33-35页 |
| 3.3.4 差异表达基因的KEGG注释及显著性富集 | 第35-37页 |
| 3.3.5 差异基因中与疼痛相关的基因筛选 | 第37-38页 |
| 3.3.6 HEA调控的镇痛基因 | 第38-39页 |
| 3.3.7 Adora1、Adora2a镇痛基因的Western blot验证 | 第39-40页 |
| 3.4 讨论 | 第40-43页 |
| 4 HEA对痛风模型大鼠的抗炎作用及其机制 | 第43-54页 |
| 4.1 实验材料及仪器 | 第43页 |
| 4.1.1 主要试剂 | 第43页 |
| 4.2 实验方法 | 第43-44页 |
| 4.2.1 实验分组 | 第43页 |
| 4.2.2 痛风大鼠踝关节肿胀测量 | 第43-44页 |
| 4.2.3 大鼠炎性因子TNF-α 和IL-1β 测定 | 第44页 |
| 4.2.4 Western Blot验证炎性和自噬相关蛋白表达 | 第44页 |
| 4.2.5 组织病理分析 | 第44页 |
| 4.2.6 数据分析 | 第44页 |
| 4.3 实验结果 | 第44-51页 |
| 4.3.1 HEA降低痛风大鼠踝关节肿胀度 | 第44-45页 |
| 4.3.2 HEA降低痛风大鼠血清和关节清洗液中TNF-α 和IL-1β 水平 | 第45-46页 |
| 4.3.3 HEA降低caspase-1、NLRP3、LC3II和p62表达 | 第46-48页 |
| 4.3.4 HEA通过激活腺苷A1受体（A1R）修复自噬流 | 第48-50页 |
| 4.3.5 HEA降低大鼠踝关节炎性 | 第50-51页 |
| 4.4 讨论 | 第51-54页 |
| 5 总结与展望 | 第54-56页 |
| 5.1 研究总结 | 第54-55页 |
| 5.2 创新点 | 第55页 |
| 5.3 展望 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-65页 |
| 作者简历 | 第65页 |
