| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 前言 | 第11-15页 |
| 材料与方法 | 第15-29页 |
| 1.材料 | 第15-20页 |
| 2.方法 | 第20-29页 |
| 结果一 内质网应激参与吗啡镇痛及耐受和痛敏的发展 | 第29-46页 |
| 1.内质网应激抑制剂4-PBA或者TUDCA可增强高剂量吗啡镇痛作用 | 第29-31页 |
| 2.内质网应激抑制剂4-PBA或者TUDCA预防/反转吗啡耐受 | 第31-33页 |
| 3.内质网应激抑制剂4-PBA或者TUDCA对吗啡诱导的痛敏的影响 | 第33-35页 |
| 4.吗啡耐受大鼠脊髓有未折叠蛋白的积累 | 第35-36页 |
| 5.鞘内长时间给予吗啡引起大鼠脊髓内质网应激相关基因的mRNA水平变化 | 第36-37页 |
| 6.鞘内长时间给予吗啡引起大鼠脊髓内质网应激相关蛋白表达变化 | 第37-39页 |
| 7.吗啡长时间处理C6细胞系引起内质网应激 | 第39-41页 |
| 8.内质网应激抑制剂TUDCA或者4-PBA可以阻止吗啡引起的GLT1的降低 | 第41-42页 |
| 9.腹腔给予TUDCA或者4-PBA和吗啡的混合剂对吗啡镇痛耐受和痛敏的影响 | 第42-44页 |
| 10.4-PBA和吗啡交叉给药对吗啡镇痛耐受和痛敏的影响 | 第44-46页 |
| 结果二 IRE1-NLRP3和PERK-LCN2信号通路参与吗啡耐受和痛敏的发展 | 第46-57页 |
| 1.慢性吗啡暴露激活大鼠脊髓NLRP3炎性小体 | 第46-49页 |
| 2.IRE1-NLRP3信号通路参与吗啡耐受和痛敏的发展 | 第49-52页 |
| 3.脊髓星形胶质细胞的LCN2在吗啡耐受中的表达变化 | 第52-53页 |
| 4.神经胶质细胞系C6慢性吗啡暴露LCN2的表达变化 | 第53-54页 |
| 5.PERK-LCN2信号通路在吗啡耐受和痛敏中的作用 | 第54-57页 |
| 结果三 ERSTRESS抑制剂增强吗啡对神经病理性疼痛的镇痛作用 | 第57-64页 |
| 1.糖尿病模型中TUDCA或者4-PBA延长不同浓度吗啡的镇痛作用 | 第57-59页 |
| 2.4-PBA增强吗啡减弱福尔马林诱导的疼痛作用 | 第59-62页 |
| 3.TUDCA或者4-PBA延长吗啡对SNI模型痛敏的镇痛作用 | 第62-64页 |
| 讨论 | 第64-69页 |
| 综述 吗啡耐受和痛敏研究进展 | 第69-82页 |
| 结论 | 第82-83页 |
| 参考文献 | 第83-101页 |
| 缩略词表(ABBREVIATION) | 第101-102页 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
