| 摘要 | 第5-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 目录 | 第13-15页 |
| 符号说明 | 第15-17页 |
| 1. 前言 | 第17-23页 |
| 1.1 引言 | 第17页 |
| 1.2 COPD的发病机制及病理变化 | 第17-18页 |
| 1.3 烟草烟雾暴露诱导肺气肿的形成机制 | 第18页 |
| 1.4 炎症、蛋白酶航蛋白酶失衡、氧化应激与肺泡细胞凋亡 | 第18-19页 |
| 1.5 内皮细胞凋亡与肺气肿 | 第19-20页 |
| 1.6 内皮祖细胞 | 第20-21页 |
| 1.7 COPD与内皮祖细胞 | 第21页 |
| 1.8 香烟烟雾暴露与EPCs | 第21-22页 |
| 1.9 假说 | 第22-23页 |
| 2. 香烟提取物所致小鼠肺气肿模型中骨髓c-Kit+内皮祖细胞和可溶性干细胞因子变化 | 第23-47页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-37页 |
| 2.1.1 材料与主要试剂、仪器 | 第24-29页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第29-37页 |
| 2.1.3 统计学分析 | 第37页 |
| 2.2 实验结果 | 第37-43页 |
| 2.2.1 腹腔注射CSE后小鼠行为学观察 | 第37页 |
| 2.2.2 小鼠肺功能结果分析 | 第37-38页 |
| 2.2.3 小鼠肺组织病理形态学分析 | 第38-39页 |
| 2.2.4 小鼠肺组织c-Kit蛋白和mRNA表达 | 第39-41页 |
| 2.2.5 小鼠骨髓细胞中EPCs水平 | 第41-42页 |
| 2.2.6 小鼠骨髓可溶性干细胞因子浓度 | 第42-43页 |
| 2.3 讨论 | 第43-46页 |
| 2.3.1 肺气肿小鼠模型的鉴定 | 第43-44页 |
| 2.3.2 肺气肿小鼠模型中肺组织c-Kit表达降低 | 第44-45页 |
| 2.3.3 肺气肿小鼠中骨髓EPCs动员依赖的c-Kit与s-SCF交互作用受影响 | 第45-46页 |
| 2.4 结论 | 第46-47页 |
| 3. 香烟提取物所致小鼠肺气肿模型中可溶性干细胞因子减少机制初探 | 第47-66页 |
| 3.1 材料与方法 | 第47-56页 |
| 3.1.1 材料与主要试剂、仪器 | 第47-51页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第51-56页 |
| 3.1.3 统计学分析 | 第56页 |
| 3.2 实验结果 | 第56-62页 |
| 3.2.1 肺气肿小鼠骨髓冲洗液MMP-9活性降低 | 第57页 |
| 3.2.2 肺气肿小鼠骨髓冲洗液NO浓度变化 | 第57页 |
| 3.2.3 肺气肿小鼠骨髓冲洗液MMP-9/TIMP-1失平衡 | 第57-59页 |
| 3.2.4 肺气肿小鼠骨髓细胞SCF、MMP-9、TIMP-1及NOS3蛋白表达变化 | 第59-60页 |
| 3.2.5 肺气肿小鼠骨髓细胞SCF mRNA表达减少 | 第60-62页 |
| 3.3 讨论 | 第62-65页 |
| 3.4 结论 | 第65-66页 |
| 4. 香烟提取物对体外培养的骨髓内皮祖细胞增殖和凋亡及其c-Kit+细胞亚群构成的影响 | 第66-81页 |
| 4.1 材料与方法 | 第66-73页 |
| 4.1.1 材料与主要试剂、仪器 | 第66-70页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第70-73页 |
| 4.1.3 统计学分析 | 第73页 |
| 4.2 实验结果 | 第73-79页 |
| 4.2.1 密度梯度离心法培养EPCs的鉴定 | 第73-75页 |
| 4.2.2 CSE干预EPCs 24小时后细胞增殖和凋亡的变化 | 第75-77页 |
| 4.2.3 1%CSE干预EPCs 24小时后EPCs合成NO减少 | 第77页 |
| 4.2.4 1%CSE干预EPCs 24小时后c-Kit+细胞亚群所占比例无变化 | 第77-78页 |
| 4.2.5 1%CSE干预EPCs 24小时后EPCs中NOS3和c-Kit表达减少 | 第78-79页 |
| 4.3 讨论 | 第79-80页 |
| 4.4 结论 | 第80-81页 |
| 5. 全文总结 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-95页 |
| 综述 | 第95-109页 |
| 参考文献 | 第101-109页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 | 第109-110页 |
| 致谢 | 第110页 |
