| 摘要 | 第7-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 符号及缩略语 | 第13-14页 |
| 引言 | 第14-15页 |
| 第一章 文献综述 | 第15-35页 |
| 1 糖尿病动物模型研究进展 | 第15-19页 |
| 1.1 自发性糖尿病动物与类型 | 第15-17页 |
| 1.2 化学药物诱导型糖尿病动物模型 | 第17页 |
| 1.3 转基因糖尿病动物模型 | 第17-18页 |
| 1.4 手术切除型糖尿病动物模型 | 第18页 |
| 1.5 其它型糖尿病动物模型 | 第18-19页 |
| 2 P-糖蛋白(P-gp)简介 | 第19-20页 |
| 3 糖尿病动物组织中P-gp表达变化 | 第20-22页 |
| 3.1 糖尿病动物血脑屏障P-gp表达影响 | 第20页 |
| 3.2 糖尿病动物肝脏组织P-gp表达影响 | 第20-21页 |
| 3.3 糖尿病动物肾脏组织P-gp表达影响 | 第21页 |
| 3.4 糖尿病动物肠道组织中P-gp表达影响 | 第21-22页 |
| 4 胰岛素对糖尿病模型动物组织P-gp表达影响 | 第22页 |
| 5 糖尿病对动物体内药物药代动力学影响 | 第22页 |
| 6 P-gp表达调控因素 | 第22-24页 |
| 6.1 转录因子对P-gp表达调控 | 第23-24页 |
| 7 蛋白修饰与一氧化氮对P-糖蛋白功能活性影响 | 第24-26页 |
| 7.1 糖基化对P-糖蛋白功能活性影响 | 第24-25页 |
| 7.2 磷酸化对P-糖蛋白功能活性影响 | 第25页 |
| 7.3 甲基化对P-糖蛋白功能活性影响 | 第25页 |
| 7.4 乙酰化对P-糖蛋白功能活性影响 | 第25页 |
| 7.5 NO途径对P-糖蛋白表达影响 | 第25-26页 |
| 参考文献 | 第26-35页 |
| 第二章 不同浓度葡萄糖对Caco-2细胞Abcb1 mRNA表达的影响 | 第35-47页 |
| 1 材料与仪器 | 第36页 |
| 1.1 细胞与试剂 | 第36页 |
| 1.2 仪器 | 第36页 |
| 2 方法 | 第36-39页 |
| 2.1 Caco-2细胞培养 | 第36页 |
| 2.2 不同葡萄糖浓度对Caco-2细胞生长的影响 | 第36-37页 |
| 2.3 不同葡萄糖浓度对Caco-2细胞Abcb1 mRNA表达的影响 | 第37-39页 |
| 3 结果 | 第39-41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 参考文献 | 第43-47页 |
| 第三章 糖尿病大鼠不同组织中Abcb1mRNA表达水平 | 第47-63页 |
| 1 材料和方法 | 第48-51页 |
| 1.1 主要试剂和引物 | 第48页 |
| 1.2 糖尿病大鼠模型建立 | 第48-49页 |
| 1.3 糖尿病大鼠不同组织中Abcb1 mRNA的相对表达水平 | 第49-51页 |
| 2 结果 | 第51-58页 |
| 2.1 糖尿病大鼠模型成功构建 | 第51-52页 |
| 2.2 RNA浓度、纯度以及对其完整性的鉴定 | 第52页 |
| 2.3 检测RNA是否被基因组所污染检测及cDNA反转是否成功 | 第52-53页 |
| 2.4 Real-time PCR动力扩增曲线及产物溶解曲线 | 第53-56页 |
| 2.5 糖尿病大鼠组织中Abcb1 mRNA表达水平变化 | 第56-58页 |
| 3 讨论 | 第58-60页 |
| 参考文献 | 第60-63页 |
| 第四章 恩诺沙星在糖尿病大鼠体内的药动学研究 | 第63-75页 |
| 1 材料与方法 | 第64-66页 |
| 1.1 试剂 | 第64页 |
| 1.2 仪器 | 第64页 |
| 1.3 方法 | 第64-66页 |
| 2 结果 | 第66-69页 |
| 2.1 紫外波长的选择 | 第66页 |
| 2.2 恩诺沙星专属性考察 | 第66页 |
| 2.3 恩诺沙星的标准曲线制备 | 第66-67页 |
| 2.4 回收率测定 | 第67页 |
| 2.5 恩诺沙星的药时曲线与药动学参数 | 第67-69页 |
| 3 讨论 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-75页 |
| 全文总结 | 第75-77页 |
| 致谢 | 第77页 |
