摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
英文缩写一览表 | 第11-13页 |
符号说明 | 第13-14页 |
1 引言 | 第14-24页 |
1.1 研究背景 | 第14-16页 |
1.1.1 糖尿病简介 | 第14页 |
1.1.2 糖尿病发病机制 | 第14-16页 |
1.2 治疗2型糖尿病药物的现状 | 第16-19页 |
1.2.1 胰岛素促分泌剂 | 第16-17页 |
1.2.2 胰岛素增敏剂 | 第17-18页 |
1.2.3 α-葡萄糖苷酶抑制剂 | 第18页 |
1.2.4 其他抗糖尿病药物 | 第18-19页 |
1.3 PPARγ激动剂与糖尿病概述 | 第19-21页 |
1.3.1 胰岛素抵抗与2型糖尿病的关系 | 第19页 |
1.3.2 PPARγ激动剂与胰岛素抵抗的关系 | 第19-20页 |
1.3.3 PPARγ激动剂药物的研究进展 | 第20-21页 |
1.4 计算机辅助药物设计 | 第21-23页 |
1.4.1 计算机辅助药物设计简介 | 第21-22页 |
1.4.2 计算机虚拟筛选概述 | 第22页 |
1.4.3 组合化学技术概述 | 第22-23页 |
1.5 本课题研究的目的与意义 | 第23-24页 |
2 PPARγ激动剂的药物设计过程 | 第24-28页 |
2.1 基于分子对接的虚拟筛选 | 第24-25页 |
2.1.1 实验数据及实验软件 | 第24页 |
2.1.2 虚拟筛选方法及过程 | 第24-25页 |
2.2 虚拟筛选结果及分析 | 第25-28页 |
2.2.1 虚拟筛选结果 | 第25-27页 |
2.2.2 虚拟筛选结果分析 | 第27-28页 |
3 目标化合物的合成 | 第28-36页 |
3.1 实验试剂及仪器 | 第28-29页 |
3.1.1 主要实验试剂 | 第28-29页 |
3.1.2 主要实验仪器 | 第29页 |
3.2 反应原料及溶剂预处理 | 第29-30页 |
3.2.1 溶剂处理 | 第29-30页 |
3.2.2 反应原料处理 | 第30页 |
3.3 合成路线及方法 | 第30-35页 |
3.3.1 合成方法探索 | 第30-33页 |
3.3.2 合成方法 | 第33-35页 |
3.4 化合物合成结果及讨论 | 第35-36页 |
3.4.1 化合物合成结果 | 第35页 |
3.4.2 合成结果讨论 | 第35-36页 |
4 色原酮取代噻唑烷二酮类化合物活性测定 | 第36-48页 |
4.1 SD大鼠构建2型糖尿病模型与评价 | 第36-40页 |
4.1.1 主要实验材料 | 第36页 |
4.1.2 模型构建方法 | 第36-37页 |
4.1.3 SD大鼠模型建立结果 | 第37-38页 |
4.1.4 SD大鼠模型建立结果 | 第38-40页 |
4.2 色原酮取代噻唑烷二酮类化合物对2型糖尿病模型大鼠的影响 | 第40-48页 |
4.2.1 实验材料及仪器 | 第40-41页 |
4.2.2 实验方法 | 第41页 |
4.2.3 实验结果 | 第41-45页 |
4.2.4 实验结果讨论 | 第45-48页 |
5 ELISA方法测定胰岛素含量和PPARγ表达量 | 第48-54页 |
5.1 实验材料及实验器材 | 第48页 |
5.1.1 主要实验材料 | 第48页 |
5.1.2 实验器材 | 第48页 |
5.2 实验方法[54] | 第48-50页 |
5.2.1 ELISA方法测定血清中胰岛素的含量 | 第48-49页 |
5.2.2 ELISA方法测定血清中pparγ蛋白表达量 | 第49-50页 |
5.3 实验结果 | 第50-52页 |
5.3.1 0701C化合物对血清中胰岛素量的影响 | 第50-51页 |
5.3.2 0701C化合物对血清中PPARγ蛋白表达量的影响 | 第51-52页 |
5.4 实验结果讨论 | 第52-54页 |
5.4.1 0701C化合物对血清中胰岛素水平的影响 | 第52页 |
5.4.2 0701C化合物对血清中PPARγ蛋白表达量的影响 | 第52-54页 |
6 全文总结 | 第54-56页 |
6.1 课题概述 | 第54页 |
6.2 本课题技术创新点 | 第54-55页 |
6.3 课题总结与展望 | 第55-56页 |
6.3.1 课题总结 | 第55页 |
6.3.2 课题展望 | 第55-56页 |
致谢 | 第56-58页 |
参考文献 | 第58-62页 |
附图 | 第62-71页 |
个人简历、在校期间发表的学术论文及取得的研究成果 | 第71-72页 |