摘要 | 第3-5页 |
Abstract | 第5-7页 |
缩写符号说明 | 第8-14页 |
第一章 绪论 | 第14-28页 |
1.1 炎症以及炎症因子 | 第14-15页 |
1.2 炎症反应在慢性疾病发展过程中的作用 | 第15-17页 |
1.2.1 心血管疾病 | 第15-16页 |
1.2.2 癌症 | 第16页 |
1.2.3 阿尔茨海默病 | 第16-17页 |
1.3 LA和ALA合成HUFA的代谢通路及衍生物 | 第17-21页 |
1.3.1 HUFA合成通路 | 第17-18页 |
1.3.2 HUFA合成通路的影响因素 | 第18-20页 |
1.3.3 N-6 和n-3 PUFA的衍生物 | 第20-21页 |
1.4 LA/ALA对炎症因子的影响 | 第21-24页 |
1.4.1 体外实验研究现状 | 第21-22页 |
1.4.2 动物实验研究现状 | 第22-23页 |
1.4.3 流行病学研究现状 | 第23-24页 |
1.5 常见油脂中和我国居民膳食摄入的LA/ALA比例 | 第24-26页 |
1.5.1 常见油脂中LA/ALA比例 | 第24-25页 |
1.5.2 我国居民膳食LA/ALA摄入比例 | 第25-26页 |
1.5.3 膳食中LA和ALA及比例的推荐摄入值 | 第26页 |
1.6 立题依据及研究意义 | 第26-27页 |
1.7 论文主要研究内容 | 第27-28页 |
第二章 膳食ALA对血液中炎症因子浓度的影响: meta分析 | 第28-47页 |
2.1 前言 | 第28页 |
2.2 材料与方法 | 第28-30页 |
2.2.1 检索策略 | 第28-29页 |
2.2.2 文献纳入标准 | 第29页 |
2.2.3 数据提取和文献质量评价 | 第29页 |
2.2.4 数据合成和分析 | 第29-30页 |
2.3 结果与讨论 | 第30-46页 |
2.3.1 文献检索结果 | 第30-31页 |
2.3.2 被纳入研究的质量评价 | 第31页 |
2.3.3 被纳入研究的特征 | 第31-35页 |
2.3.4 增加ALA的摄入对血液中炎症因子浓度的影响 | 第35-40页 |
2.3.5 亚组分析结果 | 第40-44页 |
2.3.6 Meta回归分析 | 第44页 |
2.3.7 敏感性分析 | 第44-45页 |
2.3.8 发表偏倚分析 | 第45页 |
2.3.9 本项meta分析的局限性 | 第45-46页 |
2.4 本章小结 | 第46-47页 |
第三章 膳食LA对血液中炎症因子浓度的影响: meta分析 | 第47-75页 |
3.1 前言 | 第47页 |
3.2 材料与方法 | 第47-49页 |
3.2.1 文献检索策略 | 第47-48页 |
3.2.2 文献纳入标准 | 第48页 |
3.2.3 数据提取和文献质量评价 | 第48页 |
3.2.4 数据合成和分析 | 第48-49页 |
3.3 结果与讨论 | 第49-74页 |
3.3.1 文献检索结果 | 第49-50页 |
3.3.2 文献质量评价 | 第50页 |
3.3.3 提高LA摄入量对炎症因子的影响(以低LA含量的植物油为对照) | 第50-62页 |
3.3.4 提高LA摄入量对炎症因子的影响(以长链n-3 多不饱和脂肪酸为对照) | 第62-72页 |
3.3.5 提高 LA 摄入量对炎症因子的影响 (以 CLA 为对照组) | 第72-74页 |
3.3.6 本项meta分析的局限性 | 第74页 |
3.4 本章小结 | 第74-75页 |
第四章 LA/ALA比例和Fads2基因型对健康小鼠体内HUFA合成通路及炎症因子的影响 | 第75-91页 |
4.1 前言 | 第75页 |
4.2 材料与方法 | 第75-79页 |
4.2.1 实验材料 | 第75-76页 |
4.2.2 实验仪器 | 第76页 |
4.2.3 动物实验设计 | 第76-77页 |
4.2.4 总胆固醇及甘三酯的测定 | 第77页 |
4.2.5 总RNA的提取以及基因表达的测定 | 第77-79页 |
4.2.6 脂肪酸组成分析 | 第79页 |
4.2.7 统计分析 | 第79页 |
4.3 结果与讨论 | 第79-90页 |
4.3.1 食物中LA/ALA比例和Fads2基因对小鼠基本身体指标的影响 | 第79-80页 |
4.3.2 食物中LA/ALA比例和Fads2基因对去饱和酶和延长酶基因表达的影响 | 第80-83页 |
4.3.3 食物中LA/ALA比例和Fads2基因对PUFA组成的影响 | 第83-89页 |
4.3.4 促炎反应的细胞因子的基因表达 | 第89-90页 |
4.4 本章小结 | 第90-91页 |
第五章 不同浓度LPS腹腔注射小鼠模型中LA/ALA摄入比例对炎症反应的影响 | 第91-103页 |
5.1 前言 | 第91页 |
5.2 材料与方法 | 第91-93页 |
5.2.1 实验材料 | 第91页 |
5.2.2 实验仪器 | 第91-92页 |
5.2.3 动物实验分组 | 第92页 |
5.2.4 LPS注射刺激炎症反应 | 第92页 |
5.2.5 总RNA的提取以及基因表达的测定 | 第92-93页 |
5.2.6 PGE2的提取和检测 | 第93页 |
5.2.7 脂肪酸组成分析 | 第93页 |
5.2.8 统计分析 | 第93页 |
5.3 结果与讨论 | 第93-101页 |
5.3.1 肝脏海马体中脂肪酸组成的变化 | 第93-94页 |
5.3.2 LPS注射后的体重,肝脏重量,肝脏/体重比例的变化 | 第94-96页 |
5.3.3 大脑和肝脏中炎症因子基因表达的变化 | 第96-97页 |
5.3.4 大脑皮质和肝脏中PGE2含量的变化 | 第97-99页 |
5.3.5 肝脏中脂肪酸和PGE2含量的相关性研究 | 第99-100页 |
5.3.6 肝脏中炎症因子和PGE2含量的相关性研究 | 第100-101页 |
5.4 本章小结 | 第101-103页 |
主要结论与展望 | 第103-105页 |
主要结论 | 第103-104页 |
展望 | 第104-105页 |
论文创新点 | 第105-106页 |
致谢 | 第106-107页 |
参考文献 | 第107-128页 |
作者在攻读博士学位期间发表的论文 | 第128-129页 |
附录 | 第129-131页 |