| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略词 | 第11-12页 |
| 第1章 绪论 | 第12-13页 |
| 第2章 文献综述 | 第13-20页 |
| 2.1 药物诱导急性肝损伤发病机制的研究 | 第13-18页 |
| 2.1.1 肝损伤简介 | 第13页 |
| 2.1.2 APAP所致肝损伤的发病机制 | 第13-16页 |
| 2.1.3 Nrf2抗氧化通路 | 第16-17页 |
| 2.1.4 APAP肝损伤治疗现状 | 第17-18页 |
| 2.2 商陆皂苷甲的药理作用及研究进展 | 第18-20页 |
| 2.2.1 中药商陆的介绍 | 第18页 |
| 2.2.2 商陆的药理活性 | 第18页 |
| 2.2.3 商陆皂苷甲的来源及含量分析 | 第18页 |
| 2.2.4 商陆皂苷甲的理化性质及化学结构 | 第18-19页 |
| 2.2.5 商陆皂苷甲的生物学活性 | 第19-20页 |
| 第3章 体外实验部分 | 第20-35页 |
| 3.1 材料 | 第20-22页 |
| 3.1.1 实验细胞 | 第20页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第20页 |
| 3.1.3 试剂及药品 | 第20-21页 |
| 3.1.4 实验所需试剂的配置 | 第21-22页 |
| 3.2 实验方法 | 第22-25页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第22页 |
| 3.2.2 MTT法检测细胞活性 | 第22-23页 |
| 3.2.3 细胞内GSH和ROS的检测 | 第23页 |
| 3.2.4 Annexin-V/PI双荧光染色法检测细胞凋亡 | 第23-24页 |
| 3.2.5 免疫印迹法（Western Blot）检测蛋白的表达 | 第24-25页 |
| 3.2.6 细胞浆核蛋白提取 | 第25页 |
| 3.2.7 Nrf2敲除细胞系的构建 | 第25页 |
| 3.2.8 数据统计与分析 | 第25页 |
| 3.3 结果 | 第25-32页 |
| 3.3.1 商陆皂苷甲抑制APAP及H_2O_2诱导的细胞毒性 | 第25-26页 |
| 3.3.2 商陆皂苷甲对GSH水平的影响 | 第26-27页 |
| 3.3.3 商陆皂苷甲抑制APAP诱导的ROS | 第27页 |
| 3.3.4 商陆皂苷甲抑制H_2O_2诱导的凋亡 | 第27-28页 |
| 3.3.5 商陆皂苷甲上调Nrf2表达并增强核转录 | 第28-29页 |
| 3.3.6 商陆皂苷甲通过上调Nrf2发挥细胞保护作用 | 第29-30页 |
| 3.3.7 商陆皂苷甲通过AKT/GSK3β信号通路活化Nrf2 | 第30-31页 |
| 3.3.8 商陆皂苷甲通过活化AMPK/AKT/GSK3β/Nrf2信号通路抑制肝毒性 | 第31-32页 |
| 3.4 讨论 | 第32-34页 |
| 3.5 小结 | 第34-35页 |
| 第4章 体内实验部分 | 第35-44页 |
| 4.1 材料 | 第35页 |
| 4.1.1 实验动物 | 第35页 |
| 4.1.2 试剂及药品 | 第35页 |
| 4.2 实验方法 | 第35-37页 |
| 4.2.1 急性肝损伤模型的建立 | 第35-36页 |
| 4.2.2 肝组织学观察 | 第36页 |
| 4.2.3 生化指标的检测 | 第36-37页 |
| 4.2.4 肝组织蛋白的提取及western blot检测 | 第37页 |
| 4.2.5 线粒体提取 | 第37页 |
| 4.2.6 数据统计与分析 | 第37页 |
| 4.3 结果 | 第37-42页 |
| 4.3.1 商陆皂苷甲可降低小鼠的死亡率 | 第37-38页 |
| 4.3.2 商陆皂苷甲对APAP诱导小鼠肝损伤指标的影响 | 第38-39页 |
| 4.3.3 商陆皂苷甲改善APAP诱导的氧化应激 | 第39-40页 |
| 4.3.4 商陆皂苷甲抑制APAP诱导的线粒体功能紊乱及凋亡 | 第40-41页 |
| 4.3.5 商陆皂苷甲对小鼠肝组织中AMPK/AKT/GSK3β/ Nrf2信号通路的作用 | 第41-42页 |
| 4.4 讨论 | 第42-43页 |
| 4.5 小结 | 第43-44页 |
| 第5章 结论 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 作者简介及在读期间研究成果 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52页 |
