| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-11页 |
| 前言 | 第11-20页 |
| 研究现状、成果 | 第11-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-20页 |
| 一、非小细胞肺癌的发生发展及EGFR-TKIs获得性耐药与Rb-E2Fs细胞通路调控异常相关 | 第20-37页 |
| 1.1 研究对象和方法 | 第21-32页 |
| 1.1.1 实验对象 | 第21-22页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第22-32页 |
| 1.2 结果 | 第32-35页 |
| 1.2.1 非小细胞肺癌发生发展和EGFR-TKIs获得性耐药与细胞周期异常调控相关 | 第32-35页 |
| 1.3 讨论 | 第35-36页 |
| 1.4 小结 | 第36-37页 |
| 二、CDK4/6 抑制剂（PD 0332991）与吉非替尼联合应用增强吉非替尼抑瘤作用和逆转EGFR-TKIs获得性耐药 | 第37-72页 |
| 2.1 研究对象和方法 | 第39-50页 |
| 2.1.1 实验对象 | 第39页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第39-50页 |
| 2.2 结果 | 第50-68页 |
| 2.2.1 肺腺癌吉非替尼敏感细胞和耐药细胞系中，细胞周期抑制剂CDK4/6 抑制剂PD 0332991 增强分子靶向药物吉非替尼的抑瘤效果 | 第50-54页 |
| 2.2.2 PC-9/AB2细胞分别用PD 0332991，吉非替尼，PD 0332991+吉非替尼和空白对照组做基因芯片分析结果 | 第54-57页 |
| 2.2.3 PD 0332991 通过抑制Rb的磷酸化来增强吉非替尼的抑瘤效果 | 第57-61页 |
| 2.2.4 裸鼠体内试验中，CDK4/6 抑制剂PD 0332991 增强吉非替尼的抑瘤效果，逆转吉非替尼获得性耐药 | 第61-64页 |
| 2.2.5 临床病人Rb的表达分析和病例报道 | 第64-68页 |
| 2.3 讨论 | 第68-71页 |
| 2.4 小结 | 第71-72页 |
| 三、长链非编码RNA HOTAIR参与非小细胞肺癌的增殖，侵袭，转移和细胞周期调控 | 第72-95页 |
| 3.1 研究对象和方法 | 第73-75页 |
| 3.1.1 实验对象 | 第73页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第73-75页 |
| 3.2 结果 | 第75-91页 |
| 3.2.1 非小细胞肺癌中长链非编码RNA HOTAIR的表达分析 | 第75-79页 |
| 3.2.2 长链非编码RNA HOTAIR调控非小细胞肺癌细胞的增殖，侵袭和转移 | 第79-84页 |
| 3.2.3 HOTAIR3’促进非小细胞肺癌细胞增殖，侵袭，转移较HOTAIR5’强 | 第84-87页 |
| 3.2.4 在体外细胞实验中 ， 长链非编码R N A H O T A I R和 其两端HOTAIR3’,HOTAIR5’均可促进细胞周期运转 | 第87-89页 |
| 3.2.5 长链非编码RNA HOTAIR在体内实验的功能作用研究 | 第89-91页 |
| 3.3 讨论 | 第91-94页 |
| 3.4 小结 | 第94-95页 |
| 全文结论 | 第95-96页 |
| 论文创新点 | 第96-97页 |
| 参考文献 | 第97-102页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第102-103页 |
| 综述 CDK4/6 抑制剂palbociclib（PD 0332991）的应用机制和在癌症治疗中的未来应用 | 第103-127页 |
| References | 第114-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
| 个人简历 | 第128页 |
