| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 中英文缩写一览表 | 第12-16页 |
| 引言 | 第16-19页 |
| 第一部分 整体动物水平证明CD38基因缺失对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用 | 第19-42页 |
| 1 实验材料与方法 | 第19-30页 |
| 1.1 实验材料 | 第19-23页 |
| 1.2 实验方法 | 第23-30页 |
| 1.3 统计学分析 | 第30页 |
| 2 结果 | 第30-37页 |
| 2.1 CD38基因敲除小鼠鉴定 | 第30-31页 |
| 2.2 CD38基因对AngⅡ诱导的小鼠心脏后负荷的影响 | 第31-32页 |
| 2.3 CD38基因对AngⅡ诱导的心肌肥大的影响 | 第32-35页 |
| 2.3.1 CD38基因缺失对AngⅡ诱导后小鼠的室壁厚度的影响 | 第32-33页 |
| 2.3.2 CD38基因缺失对AngⅡ诱导后小鼠左室体重比的影响 | 第33-34页 |
| 2.3.3 CD38基因缺失对AngⅡ诱导后小鼠心脏细胞大小的影响 | 第34-35页 |
| 2.4 CD38基因缺失对AngⅡ诱导的心肌纤维化的影响 | 第35-37页 |
| 3 讨论 | 第37-42页 |
| 第二部分 体外证明CD38基因干扰抑制AngⅡ诱导的细胞肥大 | 第42-59页 |
| 1 实验材料与方法 | 第42-48页 |
| 1.1 实验材料 | 第42-44页 |
| 1.2 实验方法 | 第44-48页 |
| 1.3 统计学分析 | 第48页 |
| 2 结果 | 第48-52页 |
| 2.1 Western blot检测CD38干扰稳定细胞系CD38蛋白表达 | 第48-49页 |
| 2.2 AngⅡ最佳用药浓度确定 | 第49-50页 |
| 2.3 Q-PCR检测阐明H9c2细胞中CD38干扰减轻AngⅡ诱导的ANP、BNP表达 | 第50页 |
| 2.4 结晶紫染色确定CD38基因干扰抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 | 第50-51页 |
| 2.5 CD38基因干扰抑制AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞氧化应激 | 第51-52页 |
| 3 讨论 | 第52-59页 |
| 第三部分 CD38基因干扰通过激活SIRT3-FOXO3信号通路改善AngⅡ诱导的心肌肥大 | 第59-69页 |
| 1 实验材料与方法 | 第59-60页 |
| 1.1 实验材料 | 第59-60页 |
| 1.2 实验方法 | 第60页 |
| 1.3 统计学分析 | 第60页 |
| 2 结果 | 第60-63页 |
| 2.1 Western blot检测CD38基因干扰对AngⅡ诱导后SIRT3表达的影响 | 第60-61页 |
| 2.2 CD38基因干扰对FOXO3及其下游靶基因的影响 | 第61-62页 |
| 2.3 CD38基因干扰抑制AngⅡ诱导的AKT、ERK信号通路激活 | 第62-63页 |
| 3 讨论 | 第63-69页 |
| 第四部分 CD38基因干扰通过抑制Ca~(2+)-calcineurin-NFAT信号通路抑制AngⅡ诱导的心肌肥大 | 第69-76页 |
| 1 实验材料与方法 | 第69-72页 |
| 1.1 实验材料 | 第69页 |
| 1.2 实验方法 | 第69-71页 |
| 1.3 统计学分析 | 第71-72页 |
| 2 结果 | 第72-73页 |
| 2.1 CD38基因干扰抑制AngⅡ诱导的胞内Ca~(2+)超载 | 第72页 |
| 2.2 CD38基因干扰抑制NFATc4的核表达 | 第72-73页 |
| 3 讨论 | 第73-76页 |
| 结论 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-90页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第90-91页 |
| 综述 | 第91-104页 |
| 参考文献 | 第99-104页 |
