| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 缩略语表 | 第9-10页 |
| 引言 | 第10-13页 |
| 1.1 多糖研究概述 | 第10页 |
| 1.2 沙棘多糖研究概述 | 第10-11页 |
| 1.3 研究目的和意义 | 第11页 |
| 1.3.1 研究的目的 | 第11页 |
| 1.3.2 研究的意义 | 第11页 |
| 1.4 研究内容 | 第11-13页 |
| 1.4.1 SP抑制CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤作用研究 | 第11-12页 |
| 1.4.2 SP免疫佐剂作用研究 | 第12-13页 |
| 第一部分 SP抑制CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤作用研究 | 第13-30页 |
| 1 实验材料 | 第13-14页 |
| 1.1 实验材料与试剂 | 第13页 |
| 1.2 实验仪器 | 第13-14页 |
| 2 实验方法 | 第14-17页 |
| 2.1 动物实验 | 第14页 |
| 2.2 ALT、AST、TBIL和ALB的检测 | 第14页 |
| 2.3 H&E染色 | 第14页 |
| 2.4 SOD、GSH-Px和MDA的检测 | 第14页 |
| 2.5 IL-1β和TNF-α的检测 | 第14-15页 |
| 2.6 NO含量的检测 | 第15页 |
| 2.7 IL-1β、TNF-α和iNOS基因的转录水平的检测 | 第15页 |
| 2.8 TLR4受体的检测 | 第15-16页 |
| 2.9 MAPKs和NF-κB的检测 | 第16页 |
| 2.10 数据统计与分析 | 第16-17页 |
| 3 实验结果与分析 | 第17-26页 |
| 3.1 SP抑制CCl_4诱导的ALT和AST的增高 | 第17页 |
| 3.2 SP抑制TBIL的释放,促进ALB的合成 | 第17-18页 |
| 3.3 SP抑制肝细胞的坏死 | 第18-19页 |
| 3.4 SP提高血清和肝脏组织中SOD活性 | 第19页 |
| 3.5 SP提高小鼠血清和肝脏组织中GSH-Px的活性 | 第19-20页 |
| 3.6 SP降低小鼠血清和肝脏组织中MDA的累积 | 第20页 |
| 3.7 SP抑制小鼠血清和肝脏组织中IL-1β的表达 | 第20-21页 |
| 3.8 SP抑制小鼠血清和肝脏组织中TNF-α的表达 | 第21-22页 |
| 3.9 SP抑制NO和iNOS的表达 | 第22-23页 |
| 3.10 SP抑制小鼠肝脏组织中TLR4受体的表达 | 第23页 |
| 3.11 SP抑制MAPKs信号转导通路的活化 | 第23-24页 |
| 3.12 SP抑制NF-κB的活化 | 第24-26页 |
| 4 讨论 | 第26-29页 |
| 5 结论 | 第29-30页 |
| 第二部分 SP免疫佐剂作用研究 | 第30-43页 |
| 1 实验材料 | 第30-31页 |
| 1.1 实验材料与试剂 | 第30页 |
| 1.2 实验仪器 | 第30-31页 |
| 2 实验方法 | 第31-34页 |
| 2.1 SP的准备 | 第31页 |
| 2.2 鸡外周血淋巴细胞的分离与培养 | 第31页 |
| 2.3 SP作用于鸡外周血淋巴细胞安全浓度的确定 | 第31页 |
| 2.4 体外实验研究SP对鸡外周血淋巴细胞增殖活化作用 | 第31-32页 |
| 2.5 实验动物 | 第32页 |
| 2.6 体内实验研究SP对鸡外周血淋巴细胞的增殖活化作用 | 第32页 |
| 2.7 鸡外周血新城疫病毒抗体滴度的检测 | 第32页 |
| 2.8 鸡外周血中细胞因子IFN-γ和IL-4的检测 | 第32页 |
| 2.9 数据统计与分析 | 第32-34页 |
| 3 实验结果与分析 | 第34-40页 |
| 3.1 SP在体外作用于鸡外周血淋巴细胞的安全浓度 | 第34页 |
| 3.2 SP在体外促进鸡外周血淋巴细胞的增殖 | 第34-35页 |
| 3.3 SP在体内促进鸡外周血淋巴细胞的增殖 | 第35-36页 |
| 3.4 SP促进鸡新城疫病毒抗体的分泌 | 第36-37页 |
| 3.5 SP促进细胞因子IFN-γ的分泌 | 第37-38页 |
| 3.6 SP促进细胞因子IL-4的分泌 | 第38-40页 |
| 4 讨论 | 第40-42页 |
| 5 结论 | 第42-43页 |
| 致谢 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-52页 |
| 作者简介 | 第52页 |
