摘要 | 第1-8页 |
ABSTRACT | 第8-14页 |
目录 | 第14-16页 |
缩略词 | 第16-18页 |
前言 | 第18-21页 |
第一章 COPD大鼠模型中PERK/EIF2A通路对内质网应激凋亡的作用 | 第21-41页 |
前言 | 第21页 |
·材料与方法 | 第21-32页 |
·材料 | 第21-25页 |
·方法 | 第25-32页 |
·统计学处理 | 第32页 |
·结果 | 第32-38页 |
·各组大鼠一般情况观察 | 第32页 |
·各组大鼠肺功能检测结果 | 第32-33页 |
·各组大鼠肺病理切片结果 | 第33-34页 |
·免疫组化测定各组大鼠支气管肺组织中p-PERK、p-eIF2α和caspase-12的表达 | 第34-35页 |
·western blot检测各组大鼠支气管肺组织中p-PERK、p-eIF2α、activecaspase-3和caspase-12蛋白的表达 | 第35-37页 |
·TUNEL检测各组大鼠支气管肺组织上皮细胞凋亡情况 | 第37-38页 |
·讨论 | 第38-40页 |
·结论 | 第40-41页 |
第二章 PERK/EIF2A通路在香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞凋亡的作用 | 第41-70页 |
前言 | 第41-42页 |
·材料与方法 | 第42-59页 |
·材料 | 第42-48页 |
·方法 | 第48-58页 |
·统计学分析 | 第58-59页 |
·结果 | 第59-68页 |
·CSE可诱导HBE细胞凋亡 | 第59-60页 |
·CSE可诱导PERK/eIF2α通路活性的动态变化 | 第60-61页 |
·Salubrinal可保护CSE诱导的HBE细胞凋亡 | 第61-63页 |
·Salubrinal可能通过调节p-eIF2α水平减缓CSE所诱导的凋亡 | 第63-64页 |
·PERKsiRNA对CSE所诱导凋亡的影响 | 第64-68页 |
·讨论 | 第68-69页 |
·结论 | 第69-70页 |
参考文献 | 第70-76页 |
综述 | 第76-106页 |
内质网应激与细胞凋亡:与肺部疾病的关联和治疗祀点 | 第76-96页 |
参考文献 | 第86-96页 |
eIF2a確酸化在细胞存活中的重要性 | 第96-106页 |
参考文献 | 第102-106页 |
攻读学位期间主要研究成果 | 第106-107页 |
致谢 | 第107-108页 |