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HBV转基因小鼠肝脏纤维化的免疫学机制研究

摘要第1-8页
ABSTRACT第8-13页
表序第13-14页
图序第14-16页
符号说明第16-17页
第一章 绪论:肝脏纤维化的效应细胞及免疫学机制第17-36页
   ·前言第17-20页
   ·肝脏纤维化的效应细胞第20-29页
     ·肝脏星形细胞第20-24页
     ·肝实质细胞第24-29页
   ·天然免疫细胞对肝脏纤维化的影响第29-34页
     ·NK细胞(natural killer cell,NK cell)第30-31页
     ·NKT细胞(natural killer T cell,NKT cell)第31-32页
     ·Kupffer细胞第32页
     ·树突状细胞(dentritic cell,DC)第32-33页
     ·模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)第33-34页
   ·HBV感染对肝脏纤维化和肝癌的影响第34-35页
   ·肝脏纤维化的研究模型第35-36页
第二章 前言第36-40页
第三章 材料与方法第40-53页
   ·实验材料第40-41页
   ·主要仪器设备第41-42页
   ·实验方法第42-53页
第四章 结果与讨论第53-84页
   ·肝脏NKT细胞活化星形细胞加快HBV-tg鼠肝脏纤维化第53-74页
     ·六个月大的HBV-tg鼠自发肝脏纤维化第53-54页
     ·HBV-tg鼠对CC1_4 长期诱导的肝脏纤维化更加敏感第54-61页
       ·N KT细胞活化HSC促进了HBV-tg鼠的肝脏纤维化第61-66页
     ·NKT细胞分泌细胞因子促进其HSC的活化第66-69页
  讨论第69-73页
  小结第73-74页
   ·HBV-tg鼠的肝实质细胞参与肝脏纤维化及肿瘤的发生第74-84页
       ·H BV-tg鼠的肝实质细胞可以自发上皮间质转变第74-75页
     ·HBV-tg鼠的肝实质细胞在CC1_4 诱导纤维化过程中通过发生EMT并且促进纤维化的发生第75-76页
     ·NK细胞具有抑制HBV-tg鼠EMT的作用第76-78页
     ·HBV-tg鼠发生EMT对乙肝诱发肝癌具有促进作用第78页
  讨论第78-82页
  总结第82-84页
第五章 参考文献第84-98页
致谢第98-99页
攻读博士学位期间的主要研究成果第99-100页
 论文发表第99页
 学术会议第99页
 获得奖励第99-100页

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