| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-12页 |
| 符号说明 | 第12-18页 |
| 第1章 绪论固有免疫细胞研究进展 | 第18-71页 |
| ·单核-巨噬细胞 | 第18-25页 |
| ·单核-巨噬细胞的来源与分化成熟 | 第19-21页 |
| ·单核-巨噬细胞的异质性 | 第21-24页 |
| ·单核-巨噬细胞的生物学功能 | 第24-25页 |
| ·树突状细胞 | 第25-36页 |
| ·DCs 的起源与分布 | 第26-27页 |
| ·DCs 的分化发育 | 第27-31页 |
| ·DCs 各种标记分子的表达情况 | 第31页 |
| ·DCs 的免疫功能 | 第31-35页 |
| ·DCs 的临床应用 | 第35-36页 |
| ·NK 细胞 | 第36-54页 |
| ·NK 细胞的发育 | 第37-38页 |
| ·NK 细胞的亚群 | 第38-42页 |
| ·NK 细胞的识别机制 | 第42-49页 |
| ·NK 细胞的功能 | 第49-54页 |
| ·其它固有免疫细胞 | 第54-60页 |
| ·粒细胞和肥大细胞 | 第54-56页 |
| ·NKT 细胞 | 第56-58页 |
| ·γδT 细胞 | 第58-59页 |
| ·B1 细胞 | 第59-60页 |
| ·结语 | 第60-62页 |
| 参考文献 | 第62-71页 |
| 第二章 CD226~+ NK 细胞参与系统性红斑狼疮疾病进程 | 第71-117页 |
| ·前言 | 第71-75页 |
| ·实验材料和方法 | 第75-94页 |
| ·临床样本和实验动物 | 第75-78页 |
| ·实验试剂 | 第78-83页 |
| ·主要实验仪器 | 第83-84页 |
| ·实验方法 | 第84-94页 |
| ·实验结果 | 第94-111页 |
| ·活动期狼疮患者的NK 细胞比例和数量降低 | 第94页 |
| ·狼疮患者NK 细胞表面活化性和抑制性受体的表达 | 第94-97页 |
| ·活动期狼疮患者CD226~+ NK 细胞的比例明显降低 | 第97-99页 |
| ·CD226~+ NK 细胞在狼疮患者体内随疾病状态的改变而动态变化 | 第99-100页 |
| ·CD226 分子的配体CD112/CD155 在狼疮患者的DCs 上表达 | 第100-101页 |
| ·活动期狼疮患者高表达IFN-α | 第101-103页 |
| ·rhIFN-α或活动期狼疮患者血浆诱导NK 细胞活化 | 第103-105页 |
| ·rhIFN-α或狼疮患者血浆诱导CD226~+ NK 细胞发生活化后凋亡 | 第105-106页 |
| ·MRL/lpr 小鼠肾脏中有大量活化的NK 细胞浸润 | 第106-109页 |
| ·活化的CD226~+ NK 细胞参与了MRL/lpr 小鼠的肾脏损伤 | 第109-111页 |
| ·讨论 | 第111-117页 |
| ·NK 细胞和自身免疫性疾病的关系 | 第111页 |
| ·SLE 患者持续高表达的IFN-α对NK 细胞的影响 | 第111-112页 |
| ·CD226~+ NK 细胞与SLE 病情变化的关系 | 第112-113页 |
| ·在SLE 发病过程CD226~+ NK 细胞和PDCs 间的相互作用 | 第113-114页 |
| ·SLE 患者体内活化的NK 细胞与组织损伤之间的关系 | 第114页 |
| ·IFN-α可能成为治疗SLE 的有效靶点 | 第114-115页 |
| ·总结 | 第115-117页 |
| 参考文献 | 第117-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文与取得的其他研究成果 | 第123-124页 |
