第一部分: 几种化合物诱发非整倍体的机制研究 | 第1-46页 |
摘要(中文) | 第4-8页 |
摘要(英文) | 第8-12页 |
1. 前言 | 第12-21页 |
2. 材料和方法 | 第21-28页 |
2.1 实验材料 | 第21-22页 |
2.1.1 实验动物 | 第21页 |
2.1.2 中国仓鼠V79细胞 | 第21页 |
2.1.3 受试物制备 | 第21-22页 |
2.2 实验方法 | 第22-28页 |
2.2.1 小鼠骨髓细胞C——有丝分裂效应分析 | 第22-24页 |
2.2.1.1 有丝分裂指数 | 第23页 |
2.2.1.2 C——有丝分裂细胞分析 | 第23页 |
2.2.1.3 后期频率分析 | 第23-24页 |
2.2.2 V79细胞双核细胞频率及晚末期——早G1期细胞核/质分裂构型分析 | 第24-26页 |
2.2.3 受试物处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第26-27页 |
2.2.4 统计分析方法 | 第27-28页 |
3. 结果 | 第28-40页 |
3.1 ATR、d-TUB、THH和HQ处理小鼠骨髓细胞后的C——有丝分裂效应 | 第28-29页 |
3.2 THH、ATR和d-TUB处理V79细胞后晚末期——早G1期细胞核/质分裂构型分析 | 第29-31页 |
3.3 THH、ATR和d-TUB处理V79细胞后间期细胞双核细胞频率 | 第31-32页 |
3.4 THH、COL和HQ处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第32-40页 |
3.4.1 BOM处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第32-34页 |
3.4.2 THH处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第34-36页 |
3.4.3 COL处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第36-38页 |
3.4.4 HQ处理V79细胞后DAG含量及C——M效应分析 | 第38-40页 |
4. 讨论 | 第40-43页 |
5. 参考文献 | 第43-46页 |
第二部分: 综述——化合物诱发非整倍体研究现状 | 第46-76页 |
1. 前言 | 第46-48页 |
2. 非整倍体与人类危害 | 第48-53页 |
2.1 先天畸型和生殖缺陷 | 第48-51页 |
2.1.1 生殖细胞及合子中的非整倍体 | 第48-49页 |
2.1.2 早期胚胎及自发流产中的非整倍体 | 第49页 |
2.1.3 新生儿中的非整倍体 | 第49-51页 |
2.2 人类癌发生中的非整倍体 | 第51-53页 |
2.2.1 肿瘤事件中伴有的染色体异常 | 第51页 |
2.2.2 人类癌发生中的非随机性染色体数目变化 | 第51-53页 |
3. 化合物诱发非整倍体的证据 | 第53-54页 |
3.1 与人类生殖细胞非整倍体有关的化合物暴露 | 第53-54页 |
3.2 与人类体细胞非整倍体有关的化合物暴露 | 第54页 |
4. 化合物诱发非整倍体的机制 | 第54-59页 |
5. 非整倍体诱发剂的检测方法及系统 | 第59-64页 |
5.1 植物系统 | 第62页 |
5.2 真菌系统 | 第62-63页 |
5.3 果蝇系统 | 第63页 |
5.4 哺乳动物细胞系统 | 第63页 |
5.5 哺乳动物生殖细胞系统 | 第63-64页 |
6. 具有非整倍体诱发潜力的化合物的筛检 | 第64-69页 |
7. 非整倍体诱发剂的风险评估 | 第69-72页 |
7.1 非整倍体诱发剂遗传毒性效应阈值 | 第69-70页 |
7.2 从动物数据到人类风险的外推 | 第70-72页 |
8. 参考文献 | 第72-76页 |
致谢 | 第76页 |