| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-13页 |
| 研究目的、方法 | 第13-15页 |
| 对象和方法 | 第15-26页 |
| 1.1 试剂和抗体 | 第15页 |
| 1.2 实验动物 | 第15-16页 |
| 1.2.1 急性肝损伤模型 | 第15-16页 |
| 1.2.2 慢性肝损伤模型 | 第16页 |
| 1.3 肝体指数 | 第16页 |
| 1.4 肝脏组织的石蜡切片制备及组化染色 | 第16-19页 |
| 1.4.1 肝脏组织的石蜡切片制备 | 第17页 |
| 1.4.2 肝脏切片的组化染色 | 第17-19页 |
| 1.5 肝脏组织活检标本病理评价(Ishak体系) | 第19-20页 |
| 1.5.1 肝组织坏死炎症的病理分级(Ishak,1995) | 第19页 |
| 1.5.2 肝组织纤维化的病理分期(Ishak,1995) | 第19-20页 |
| 1.6 细胞样本 | 第20-21页 |
| 1.6.1 细胞来源 | 第20页 |
| 1.6.2 细胞培养条件 | 第20页 |
| 1.6.3 细胞的复苏、传代和冻存 | 第20-21页 |
| 1.7 实验方法 | 第21-25页 |
| 1.7.1 体外细胞凋亡检测 | 第21页 |
| 1.7.2 体外细胞增殖检测 | 第21-22页 |
| 1.7.3 免疫印迹 | 第22-23页 |
| 1.7.4 免疫沉淀 | 第23-24页 |
| 1.7.5 ALT、ALP肝功能检测 | 第24页 |
| 1.7.6 基因表达检测 | 第24-25页 |
| 1.8 统计分析 | 第25-26页 |
| 结果 | 第26-41页 |
| 2.1 白花丹素对小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用 | 第26-31页 |
| 2.1.1 白花丹素提高小鼠的生存率 | 第26页 |
| 2.1.2 白花丹素降低肝脏淤血的风险 | 第26-27页 |
| 2.1.3 白花丹素抑制ALP和ALIT的升高 | 第27-28页 |
| 2.1.4 白花丹素抑制肝脏的炎症反应 | 第28-29页 |
| 2.1.5 白花丹素抑制巨噬细胞的招募 | 第29-30页 |
| 2.1.6 白花丹素治疗后肝实质细胞增殖减少 | 第30页 |
| 2.1.7 白花丹素治疗后肝实质细胞凋亡减少 | 第30-31页 |
| 2.2 白花丹素对小鼠慢性肝纤维化具有保护作用 | 第31-37页 |
| 2.2.1 白花丹素抑制TAA诱导的肝纤维化 | 第31-32页 |
| 2.2.2 白花丹素抑制COL-Ⅰ和COL-Ⅲ的沉积 | 第32页 |
| 2.2.3 白花丹素抑制肝脏中的炎症反应 | 第32-33页 |
| 2.2.4 白花丹素阻碍巨噬细胞的招募 | 第33页 |
| 2.2.5 白花丹素抑制肝脏中糖原缺失 | 第33-34页 |
| 2.2.6 白花丹素降低肝纤维化分数和肝体指数 | 第34页 |
| 2.2.7 白花丹素抑制ALP和ALT升高 | 第34-35页 |
| 2.2.8 白花丹素抑制HSC的活化 | 第35页 |
| 2.2.9 白花丹素促进肝实质细胞的增殖,抑制其凋亡 | 第35-36页 |
| 2.2.10 白花丹素抑制TGF-β1/Smad2信号上调 | 第36-37页 |
| 2.3 细胞体外实验 | 第37-41页 |
| 2.3.1 白花丹素促进LX-2凋亡,抑制其增殖 | 第37-38页 |
| 2.3.2 白花丹素处理LX-2后,促进AMPK信号,抑制Stat3、NF-κB/p65、Akt/mTOR信号,对Smad2信号无影响 | 第38页 |
| 2.3.3 白花丹素促进LX-2细胞中pAMPK和p300的相互作用,降低COL-ⅠmRNA水平,并且白花丹素还能抑制RAW264.7细胞中NF-κB/p65信号通路 | 第38-39页 |
| 2.3.4 白花丹素抑制纤维化的信号通路模拟图 | 第39-41页 |
| 讨论 | 第41-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 发表论文情况说明 | 第50-51页 |
| 综述 | 第51-66页 |
| 综述参考文献 | 第60-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
