| 缩略语表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| ABSTRACT | 第10-13页 |
| 前言 | 第14-16页 |
| 文献回顾 | 第16-31页 |
| 第一部分 11-羰基-β-乙酰乳香酸对自发性高血压大鼠血管重构的作用及机制研究 | 第31-43页 |
| 1. 材料 | 第31-32页 |
| 1.1 实验动物 | 第31页 |
| 1.2 材料与试剂 | 第31-32页 |
| 1.3 实验仪器 | 第32页 |
| 2. 方法 | 第32-34页 |
| 2.1 动物实验分组 | 第32页 |
| 2.2 血压监测 | 第32-33页 |
| 2.3 血流变检测 | 第33页 |
| 2.4 生化检测 | 第33页 |
| 2.5 血管组织形态学评价 | 第33页 |
| 2.6 纤维化因子表达水平 | 第33-34页 |
| 2.7 统计方法 | 第34页 |
| 3. 结果 | 第34-41页 |
| 3.1 AKBA对SHR大鼠血压、血流变和血管收缩性的影响 | 第34-35页 |
| 3.2 AKBA对SHR大鼠炎症和氧化应激压力的影响 | 第35页 |
| 3.3 AKBA对SHR大鼠血管组织形态学的影响 | 第35页 |
| 3.4 AKBA对SHR血管胶原沉积的影响 | 第35-38页 |
| 3.5 AKBA抑制血管纤维化因子TGF-β1 活化表达 | 第38页 |
| 3.6 AKBA降低SHR血管组织Smad3表达 | 第38-39页 |
| 3.7 AKBA减少SHR血管组织MMP2表达 | 第39页 |
| 3.8 AKBA药物副作用评价 | 第39-41页 |
| 4. 讨论 | 第41-43页 |
| 第二部分 11-羰基-β-乙酰乳香酸抗血管紧张素II诱导纤维化的体外作用机制研究 | 第43-54页 |
| 1 材料 | 第43-45页 |
| 1.1 实验细胞 | 第43页 |
| 1.2 材料与试剂 | 第43-44页 |
| 1.3 实验仪器 | 第44-45页 |
| 1.4 溶液配制 | 第45页 |
| 2 方法 | 第45-47页 |
| 2.1 成纤维细胞分组 | 第45页 |
| 2.2 MTT实验 | 第45-46页 |
| 2.3 细胞培养上清炎性因子检测 | 第46页 |
| 2.4 细胞内ROS检测 | 第46页 |
| 2.5 Transwell实验 | 第46页 |
| 2.6 ELISA检测TGF-β1 | 第46页 |
| 2.7 免疫印迹法 | 第46-47页 |
| 2.8 统计方法 | 第47页 |
| 3 结果 | 第47-52页 |
| 3.1 AKBA降低Ang II刺激引起细胞活化 | 第47-48页 |
| 3.2 AKBA减少Ang II刺激引起的促炎因子表达 | 第48页 |
| 3.3 AKBA减少Ang II刺激引起细胞内ROS产生 | 第48页 |
| 3.4 AKBA抑制Ang II诱导的MMP2/9 活化 | 第48页 |
| 3.5 AKBA减弱Ang II刺激引起细胞迁移 | 第48-50页 |
| 3.6 AKBA抑制Ang II刺激诱导的TGF-β1 活化表达 | 第50页 |
| 3.7 AKBA减少Ang II刺激诱导的TGF-β1/Smad3信号通路活化 | 第50-51页 |
| 3.8 AKBA对 α-SMA和collagen-1 表达未显示显著影响 | 第51-52页 |
| 4 讨论 | 第52-54页 |
| 小结 | 第54-56页 |
| 参考文献 | 第56-65页 |
| 个人简历和研究成果 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
