| 英文缩略词(Abbreviation) | 第7-9页 |
| 中文摘要 | 第9-13页 |
| Abstract | 第13-17页 |
| 引言 | 第18-21页 |
| 研究一 芍药苷抑制TLR2/4 信号通路在高糖刺激巨噬细胞中的表达及意义 | 第21-64页 |
| 1. 引言 | 第21-23页 |
| 2. 实验材料 | 第23-27页 |
| 2.1 主要仪器 | 第23-24页 |
| 2.2 主要试剂 | 第24-27页 |
| 3. 实验方法 | 第27-39页 |
| 3.1 主要试剂配置 | 第27-28页 |
| 3.2 提取BMDMs | 第28-29页 |
| 3.3 检测BMDMs纯度及成熟度 | 第29-30页 |
| 3.4 高糖刺激浓度对TLR2/4 表达及BMDMs活化的影响 | 第30页 |
| 3.5 时间点高糖刺激对TLR2/4 激活及BMDMs活化的影响 | 第30页 |
| 3.6 芍药苷浓度对高糖刺激引起TLR2/4 激活及BMDMs活化的影响 | 第30-31页 |
| 3.7 巨噬细胞实验分组 | 第31页 |
| 3.8 芍药苷干预及高糖刺激对巨噬细胞活力的影响 | 第31-32页 |
| 3.9 芍药苷干预对高糖刺激巨噬细胞迁徙能力的影响 | 第32页 |
| 3.10 流式细胞术检测高糖对巨噬的活化作用 | 第32-33页 |
| 3.11 实时荧光定量PCR检测各组BMDMs的mRNA的表达 | 第33-35页 |
| 3.12 Western blotting检测各组巨噬细胞的蛋白表达 | 第35-37页 |
| 3.13 ELISA法检测各组巨噬细胞培养基中分泌的细胞因子含量 | 第37页 |
| 3.14 共聚焦显微镜分析高糖刺激各组巨噬细胞TLR2/4 和iNOS的协同表达 | 第37-38页 |
| 3.15 统计分析 | 第38-39页 |
| 4. 结果 | 第39-53页 |
| 4.1 BMDMs纯度及成熟度鉴定 | 第39页 |
| 4.2 高糖刺激对TLR2/4 表达及BMDMs活化的影响 | 第39-40页 |
| 4.3 不同时间点高糖刺激对TLR2/4 激活及BMDMs活化的影响 | 第40-41页 |
| 4.4 芍药苷不同浓度对高糖刺激引起TLR2/4 激活及BMDMs活化的影响 | 第41-42页 |
| 4.5 芍药苷干预及高糖刺激对巨噬细胞活力的影响 | 第42页 |
| 4.6 芍药苷干预对高糖刺激巨噬细胞迁徙能力的影响 | 第42-43页 |
| 4.7 高糖对巨噬细胞的活化作用 | 第43-44页 |
| 4.8 实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞的mRNA的表达 | 第44-45页 |
| 4.9 蛋白印迹检测各组巨噬细胞的蛋白表达 | 第45-49页 |
| 4.10 高糖刺激各组巨噬细胞分泌TNF-α，IL-1β和MCP-1 | 第49-50页 |
| 4.11 共聚焦显微镜分析高糖刺激各组巨噬细胞TLR2/4 和iNOS的协同表达 | 第50-53页 |
| 5.讨论 | 第53-58页 |
| 5.1 巨噬细胞与糖尿病肾病 | 第53-55页 |
| 5.2 TLR2/4 信号通路与糖尿病肾病 | 第55-57页 |
| 5.3 芍药苷干预与糖尿病肾病 | 第57-58页 |
| 6. 结论 | 第58-59页 |
| 7. 参考文献 | 第59-64页 |
| 研究二 芍药苷调节TLR2/4信号通路在STZ诱导糖尿病小鼠肾组织中的表达及意义 | 第64-102页 |
| 1. 引言 | 第64-66页 |
| 2. 实验材料 | 第66-69页 |
| 2.1 主要仪器 | 第66-67页 |
| 2.2 主要试剂 | 第67-68页 |
| 2.3 实验动物 | 第68-69页 |
| 3. 实验方法 | 第69-76页 |
| 3.1 主要试剂配置 | 第69页 |
| 3.2.动物模型建立及实验动物分组 | 第69页 |
| 3.3 实验标本收集 | 第69-70页 |
| 3.4 血糖指标测定 | 第70页 |
| 3.5 24 小时尿白蛋白排泄率测定 | 第70-71页 |
| 3.6 病理形态学观察 | 第71-73页 |
| 3.7 免疫组织化学染色 | 第73-74页 |
| 3.8 蛋白印迹检测各组肾组织的蛋白表达 | 第74页 |
| 3.9 实时荧光定量PCR检测各组巨噬细胞的mRNA的表达 | 第74-75页 |
| 3.10 统计分析 | 第75-76页 |
| 4. 结果 | 第76-91页 |
| 4.1 各组小鼠一般情况 | 第76页 |
| 4.2 各组小鼠一般指标变化 | 第76-78页 |
| 4.3 各组小鼠肾组织病理学改变 | 第78-80页 |
| 4.4 各组小鼠肾组织CD68，TLR2，TLR4，和NF-κB p65免疫组化改变 | 第80-85页 |
| 4.5 各组小鼠肾组织TLR2，TLR4，MyD88，p-IRAK1，Trif，p-IRF3，IRF3，NF-κB P-p65，NF-κB p65的蛋白表达 | 第85-89页 |
| 4.6 各组小鼠肾组织iNOS, TNF-α,Il-1β和MCP-1 的mRNA表达 | 第89-91页 |
| 5. 讨论 | 第91-96页 |
| 5.1 糖尿病动物模型的肾组织损伤 | 第91-92页 |
| 5.2 DN肾组织中巨噬细胞的浸润与活化 | 第92-94页 |
| 5.3 DN肾组织中TLR2/4 信号通路的表达与微炎症状态 | 第94-96页 |
| 6. 结论 | 第96-97页 |
| 7. 参考文献 | 第97-102页 |
| 附录 | 第102-104页 |
| 致谢 | 第104-105页 |
| 综述 | 第105-118页 |
| 参考文献 | 第112-118页 |
