| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-8页 |
| 英文摘要 | 第8页 |
| 缩略词表 | 第9-12页 |
| 1 引言 | 第12-16页 |
| 2 实验材料及方法 | 第16-36页 |
| 2.1 实验材料 | 第16-25页 |
| 2.2 实验方法 | 第25-36页 |
| 3 实验结果 | 第36-65页 |
| 3.1 胆酸调控NLRP3炎症小体活化的科学假设 | 第36-38页 |
| 3.2 胆酸抑制巨噬细胞caspase-1的活化以及IL-1β的分泌 | 第38-42页 |
| 3.3 胆酸特异性抑制NLRP3炎症小体的活化 | 第42-44页 |
| 3.4 胆酸通过TGR5信号抑制NLRP3炎症小体的活化 | 第44-47页 |
| 3.5 TGR5信号通过cAMP-PKA途径抑制NLRP3炎症小体的活化 | 第47-50页 |
| 3.6 胆酸和TGR5信号促进NLRP3的泛素化 | 第50-52页 |
| 3.7 TGR5信号介导的PKA的活化促进NLRP3的磷酸化和泛素化 | 第52-55页 |
| 3.8 胆酸和TGR5信号减轻LPS诱导的系统炎症和Alum诱导的腹腔炎症 | 第55-60页 |
| 3.9 胆酸和TGR5信号改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗 | 第60-65页 |
| 4 总结与讨论 | 第65-67页 |
| 参考文献 | 第67-70页 |
| 文献综述 | 第70-101页 |
| 主要参考文献 | 第90-101页 |
| 作者简历及在读期间所取得的科研成果 | 第101页 |
