| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-14页 |
| 前言 | 第14-18页 |
| 研究现状、成果 | 第14-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 对象和方法 | 第18-31页 |
| 1.1 研究对象 | 第18页 |
| 1.2 实验材料 | 第18-20页 |
| 1.2.1 实验试剂 | 第18-19页 |
| 1.2.2 主要实验耗材 | 第19页 |
| 1.2.3 主要实验仪器设备 | 第19-20页 |
| 1.3 实验方法 | 第20-31页 |
| 1.3.1 主要实验试剂配制 | 第20-21页 |
| 1.3.2 细胞培养 | 第21-22页 |
| 1.3.3 DNA提取和甲基化特异性PCR | 第22-24页 |
| 1.3.4 DNA甲基转移酶抑制剂 5'-Aza-dC去甲基化处理细胞 | 第24页 |
| 1.3.5 ALK抑制剂TAE684处理细胞 | 第24-25页 |
| 1.3.6 质粒构建与细胞转染 | 第25页 |
| 1.3.7 Real-time PCR检测分析 | 第25-27页 |
| 1.3.8 Western blot检测分析 | 第27-29页 |
| 1.3.9 EdU(5-Ethynyl-2，- deoxyuridine）细胞增殖能力检测 | 第29页 |
| 1.3.10 CCK-8 (Cell Counting Kit- 8)细胞代谢活性检测 | 第29-30页 |
| 1.3.11 流式细胞仪检测细胞周期 | 第30页 |
| 1.3.12 统计学方法 | 第30-31页 |
| 结果 | 第31-42页 |
| 2.1 MSP检测细胞和肺癌肿瘤组织中SOCS1和SOCS3启动子甲基化状态 | 第31-33页 |
| 2.2 DNA甲基转移酶抑制剂 5'-Aza-dC去甲基化处理H2228细胞上调SOCS1和SOCS3表达 | 第33-36页 |
| 2.3 HEK293细胞过表达ALK之后JAK-STAT信号通路被激活，TAE684、ALK-SiRNA处理H2228细胞后JAK-STAT信号通路被抑制 | 第36-37页 |
| 2.4 H2228细胞转染SOCS1和SOCS3后JAK-STAT信号通路受到抑制 | 第37-39页 |
| 2.5 H2228细胞转染SOCS1和SOCS3后细胞的增殖能力和细胞活力降低 | 第39-42页 |
| 2.5.1 EDU检测细胞的增殖能力 | 第39页 |
| 2.5.2 CCK-8 检测细胞代谢活性 | 第39-41页 |
| 2.5.3 流式细胞仪检测细胞的增殖周期 | 第41-42页 |
| 小结 | 第42-43页 |
| 3.1 EML4-ALK阳性H2228细胞和EML4-ALK阳性患者肺癌组织中存在SOCS1和SOCS3启动子区甲基化 | 第42页 |
| 3.2 JAK-STAT信号通路是EML4-ALK融合基因的下游信号分子 | 第42页 |
| 3.3 过表达SOCS1和SOCS3能够抑制H2228细胞的增殖和代谢活力 | 第42-43页 |
| 讨论 | 第43-49页 |
| 参考文献 | 第49-57页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第57-58页 |
| 综述 | 第58-70页 |
| 综述参考文献 | 第65-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 个人简历 | 第71页 |
