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化学杂交剂——GENESIS诱导小麦雄性不育机理研究

摘要第1-12页
引言第12-15页
第一章 文献综述第15-36页
 1.1 杂种小麦研究概况第15-16页
 1.2 小麦杂种优势利用途径第16-19页
  1.2.1 细胞质雄性不育及育性恢复系统(Cytoplasm Male Sterility缩写CMS)第16页
  1.2.2 化学杂交剂诱导小麦雄性不育(Chemical Hybridizing Agents缩写为CHA)第16-17页
  1.2.3 核基因雄性不育(Nucleus Male Sterility缩写为NMS)第17页
  1.2.4 光温敏雄性不育(Photo-thermo-sensitive Male Sterility)第17-18页
  1.2.5 利用生物技术创制小麦雄性不育第18-19页
   1.2.5.1 创造植物雄性不育系的方法第18-19页
   1.2.5.2 小麦转基因雄性不育研究第19页
 1.3 小麦杂种优势利用各种途径的优缺点第19-21页
  1.3.1 CMS途径的优缺点第19-20页
  1.3.2 CHA途径的优缺点第20页
  1.3.3 NMS途径的优缺点第20页
  1.3.4 光温敏雄性不育途径的优缺点第20-21页
 1.4 CHA及CHA杂种小麦研究第21-36页
  1.4.1 CHA的中文名称第21页
  1.4.2 CHA的种类第21-22页
  1.4.3 CHA的特点第22-23页
  1.4.4 CHA的研究进展第23-25页
  1.4.5 CHA杂种小麦的研究进展第25-26页
  1.4.6 CHA诱导小麦雄性不育机理第26-33页
   1.4.6.1 CHA在小麦植株体内运输第26页
   1.4.6.2 CHA在植株体内分布第26页
   1.4.6.3 CHA诱导小麦雄性不育细胞学研究第26-28页
   1.4.6.4 CHA诱导小麦雄性不育的生化机理研究第28-33页
  1.4.7 高等植物性别表达的单激素调控研究进展第33-34页
  1.4.8 基因表达与雄性不育第34-35页
  1.4.9 影响CHA杂种小麦发展的关键因素第35-36页
第二章 化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育小孢子发育的超微结构观察第36-40页
 2.1 材料和方法第36-37页
  2.1.1 实验材料第36页
  2.1.2 实验方法第36-37页
 2.2 结果与分析第37-38页
  2.2.1 小麦CMS雄性不育,GENESIS诱导雄性不育和雄性可育花粉粒内壁的结构变化第37页
   2.2.1.1 小麦雄性可育花粉粒内壁结构第37页
   2.2.1.2 小麦CMS雄性不育花粉粒内壁结构第37页
   2.2.1.3 GENESIS诱导小麦雄性不育花粉粒的内壁结构第37页
  2.2.2 小麦CMS雄性不育,GENESIS诱导雄性不育和雄性可育花粉粒液泡系的动态变化第37-38页
   2.2.2.1 小麦CMS雄性不育花粉粒和雄性可育花粉粒液泡系的动态变化比较第37-38页
   2.2.2.2 经GENESIS诱导小麦雄性不育花粉粒和可育花粉粒液泡系动态变化第38页
  2.2.3 小麦CMS雄性不育、GENESIS诱导雄性不育和雄性可育花粉粒中线粒体和质体等细胞器变化以及淀粉粒形成的变化第38页
 2.3 讨论第38-40页
  2.3.1 GENESIS诱导小麦花粉败育与其内壁结构的变化第38-39页
  2.3.2 花粉粒液泡系变化与花粉粒雄性不育的关系第39页
  2.3.3 能量物质代谢与花粉粒败育的关系第39-40页
第三章 化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育过程中幼穗中乙烯含量变化研究第40-44页
 3.1 材料与方法第41页
  3.1.1 实验材料第41页
  3.1.2 内源乙烯释放量的测定第41页
 3.2 结果与分析第41-43页
  3.2.1 经GENESIS处理后,西农1376的雄性不育率调查第41-42页
  3.2.2 经GENESIS处理后,雄性不育与正常对照的西农1376小孢子发育不同阶段幼穗组织中乙烯释放量变化第42-43页
  3.3.3 经GENESIS诱导后,小麦幼穗组织中乙烯释放量与小麦育性表达的关系第43页
 3.3 讨论第43-44页
第四章 新型化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育过程中幼穗,花药中SOD、CAT和POD酶活性变化研究第44-49页
 4.1 材料与方法第44-45页
  4.1.1 实验材料第44页
  4.1.2 实验材料取样第44-45页
  4.1.3 酶液提取第45页
  4.1.4 酶活性测定第45页
   4.1.4.1 SOD酶活性测定第45页
   4.1.4.2 POD酶活性测定第45页
   4.1.4.3 CAT酶活性测定第45页
 4.2 结果与分析第45-47页
  4.2.1 GENESIS对SOD酶活性的影响第45-46页
  4.2.2 GENESIS对POD酶活性的影响第46页
  4.2.3 GENESIS对CAT酶活性的影响第46-47页
 4.3 讨论第47-49页
  4.3.1 植物雄性不育与膜脂过氧化加剧的关系第47页
  4.3.2 化学物质诱导植物产生雄性不育与活性氧代谢第47-48页
  4.3.3 GENESIS诱导植物雄性不育的机理第48-49页
第五章 新型化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育过程中幼穗和花药中蛋白质代谢研究第49-51页
 5.1 材料与方法第49-50页
  5.1.1 实验材料第49页
  5.1.2 实验材料取样第49页
  5.1.3 酶液提取第49-50页
  5.1.4 可溶性蛋白质测定第50页
 5.2 结果与分析第50页
 5.3 讨论第50-51页
第六章 乙烯合成抑制剂对小麦雄性不育系育性调控研究第51-55页
 6.1 材料与方法第51-52页
  6.1.1 实验材料第51页
  6.1.2 乙烯合成抑制齐U处理浓度和方法第51-52页
   6.1.2.1 乙烯合成抑制剂处理浓度第51页
   6.1.2.2 处理时期和方法第51页
   6.1.2.3 乙烯合成抑制剂对内源乙烯释放量影响的测定第51-52页
 6.2 结果与分析第52-53页
  6.2.1 乙烯合成抑制剂对V-59A育性调控的影响第52-53页
  6.2.2 乙烯合成抑制剂对V-59A内源乙烯释放的影响第53页
 6.3 讨论第53-55页
  6.3.1 利用乙烯合成抑制剂对植物细胞质雄性不育育性调控研究第53-54页
  6.3.2 利用基因技术对植物内源乙烯抑制的研究第54页
  6.3.3 乙烯受体抑制剂对植物育性的调控机理第54页
  6.3.4 利用化学物质对雄性不育系育性调控的展望第54-55页
第七章 讨论第55-62页
 7.1 GENESIS诱导小麦雄性不育的细胞形态学机理第55-57页
 7.2 物质能量供应与花粉粒败育第57页
 7.3 化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育与膜脂过氧化的关系第57页
 7.4 化学杂交剂GENESIS诱导小麦雄性不育与乙烯的关系第57-58页
 7.5 化学杂交剂GENESIS对小麦体内蛋白质代谢的影响第58页
 7.6 利用乙烯合成(受体)抑制对小麦雄性不育的育性调控第58-60页
 7.7 花粉发育有关基因的时空特异性表达第60-61页
 7.8 利用生物技术创造植物雄性不育系及雄性不育系的化学保持第61-62页
第八章 结论第62-63页
参考文献第63-79页
个人简介第79-82页
致谢第82-83页
图版说明第83-86页

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