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DNA损伤响应机制和自吞噬调控机制之间的分子联系

摘要第1-7页
ABSTRACT第7-12页
第一章 绪论第12-38页
   ·芽殖酵母是生物学研究最重要的模式生物之一第12-13页
     ·芽殖酵母概述第12页
     ·芽殖酵母的生长第12-13页
   ·芽殖酵母的细胞周期及其调控机制第13-20页
     ·芽殖酵母细胞周期概述第13-14页
     ·G1-S时期转变的调控机制第14-15页
     ·DNA复制第15-16页
     ·有丝分裂第16-17页
     ·有丝分裂结束的控制因素第17-20页
   ·芽殖酵母的DNA损伤响应机制第20-32页
     ·芽殖酵母的DNA损伤响应机制概述第20-22页
     ·DNA损伤检查机制第22-23页
     ·DNA损伤修复机制第23-26页
     ·同源重组修复第26-27页
     ·Rad52与自发Rad52 foci的形成第27-29页
     ·参与DNA损伤响应机制的复制蛋白C复合物第29-32页
   ·芽殖酵母的自吞噬调控机制第32-38页
     ·芽殖酵母的自吞噬现象概述第32-33页
     ·自吞噬调控的主要蛋白质第33-35页
     ·自吞噬的调控机制第35-38页
第二章 Irc4的功能研究第38-68页
   ·引言第38页
   ·实验材料和方法第38-42页
     ·培养条件第38页
     ·菌株第38-39页
     ·酵母细胞的同步化和流式细胞术检测第39-40页
     ·荧光显微镜活细胞观察第40-41页
     ·恢复实验第41页
     ·免疫共沉淀第41页
     ·GST-pull down第41-42页
     ·Western blot第42页
     ·碱性磷酸酶活性检测第42页
   ·实验结果第42-64页
     ·检索Irc4功能相关的基因第42-44页
     ·irc4△rad24△细胞的生长异常第44-46页
     ·irc4△rad24△细胞的细胞周期行进异常第46-49页
     ·过表达Irc4在细胞周期的行进中起促进作用第49-51页
     ·irc4△细胞会形成自发Rad52 foci第51-54页
     ·irc4△细胞形成自发Rad52 foci与细胞周期不同时相的关系第54-57页
     ·Irc4的碳端与形成自发Rad52 foci相关第57-59页
     ·Irc4和Atg1在体内发生蛋白质相互作用第59-60页
     ·Irc4和Atg1在体外发生蛋白质相互作用第60-62页
     ·Irc4可以影响细胞自吞噬活动第62-64页
   ·讨论第64-68页
     ·Irc4和Rad24的基因相互作用第65-66页
     ·Irc4和DNA损伤响应机制第66-67页
     ·Irc4和自吞噬现象调控机制第67-68页
第三章 Elg1的功能研究第68-82页
   ·引言第68页
   ·实验材料和方法第68-69页
     ·菌株第68页
     ·培养条件和药品第68页
     ·酵母细胞RNA抽提第68-69页
     ·酵母基因芯片第69页
   ·实验结果第69-78页
     ·酵母细胞对不同浓度的DNA损伤药物MMS的响应不同第69-72页
     ·酵母细胞在不同细胞周期时相中对DNA损伤药物MMS的响应不同第72页
     ·elg1△细胞对DNA损伤药物MMS的响应更加敏感第72-75页
     ·进行酵母基因芯片的RNA样品的质量检测第75-76页
     ·Elg1对细胞转录谱的影响第76-78页
   ·讨论第78-82页
     ·Elg1和细胞周期进程第79页
     ·Elg1和DNA损伤响应机制第79-82页
第四章 结论第82-84页
   ·Irc4是DNA损伤响应机制和自吞噬调控机制之间的联系分子第82页
   ·Elg1是DNA损伤响应机制和细胞周期调控机制之间的联系分子第82页
   ·细胞内相互联系的调控机制第82-84页
参考文献第84-104页
附录 缩略词表第104-105页
致谢第105-106页
在读期间发表的学术论文与取得的研究成果第106页

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