| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-11页 |
| 目录 | 第11-14页 |
| 文献综述 | 第14-65页 |
| 第一章 中枢神经系统GABA能突触可塑性研究进展 | 第14-41页 |
| 1.前言 | 第14页 |
| 2.GABA能突触可塑性的结构与分子基础 | 第14-15页 |
| 3.GABA能突触的自身可塑性 | 第15-18页 |
| 4.GABA能突触抑制作用对兴奋性突触(及其它突触)可塑性的调控 | 第18-22页 |
| 5.GABA能突触对神经网络输出和节律性活动的调控 | 第22-25页 |
| 6.总结与展望 | 第25-26页 |
| 7.参考文献 | 第26-37页 |
| 8.图与图注 | 第37-41页 |
| 第二章 钾离子—氯离子共转运体2在神经信息传递中的作用与研究进展 | 第41-65页 |
| 1.阳离子—氯离子共转运体的的基本特性 | 第41-43页 |
| 2.KCC2的结构 | 第43页 |
| 3.KCC2的功能调控 | 第43-44页 |
| 4.KCC2的生理功能 | 第44-51页 |
| 5.总结与展望 | 第51-52页 |
| 6.参考文献 | 第52-61页 |
| 7.图与图注 | 第61-65页 |
| 实验研究 | 第65-116页 |
| 第三章 大鼠海马LTP伴随的KCC2下调贡献于EPSP-Spike增强 | 第65-85页 |
| ·前言 | 第65页 |
| ·材料与方法 | 第65-68页 |
| ·结果 | 第68-69页 |
| ·讨论 | 第69-71页 |
| ·参考文献 | 第71-76页 |
| ·图与图注 | 第76-85页 |
| 第四章 异丙酚诱导的大鼠海马脑片LTP损伤中,KCC2表达量和神经网络活动的变化 | 第85-97页 |
| ·前言 | 第85页 |
| ·材料与方法 | 第85-86页 |
| ·结果 | 第86-88页 |
| ·讨论 | 第88-89页 |
| ·参考文献 | 第89-93页 |
| ·图与图注 | 第93-97页 |
| 第五章 在海马自发性神经网络活动调控中,氯离子稳态对GABA_A受体和甘氨酸受体介导作用的差异性调节 | 第97-112页 |
| ·前言 | 第97-98页 |
| ·材料与方法 | 第98-99页 |
| ·结果 | 第99-101页 |
| ·讨论 | 第101-103页 |
| ·参考文献 | 第103-107页 |
| ·图与图注 | 第107-112页 |
| 第六章 全文总结与展望 | 第112-116页 |
| ·全文总结 | 第112-114页 |
| ·问题与展望 | 第114-116页 |
| 附录 | 第116-122页 |
| 缩略词表 | 第116-118页 |
| 仪器设备 | 第118-120页 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 | 第120-121页 |
| 致谢 | 第121-122页 |
