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器官培养和吸烟模型鼠的气道高反应性及其平滑肌G-蛋白偶联受体的变化

摘要第1-6页
ABSTRACT第6-13页
1 前言第13-29页
   ·气道高反应性第13-14页
   ·环境有害因素与气道高反应性第14-15页
     ·香烟的烟雾暴露第14页
     ·细菌与病毒感染第14-15页
   ·G-蛋白偶联受体与气道高反应性第15-23页
     ·缓激肽及其受体第15-18页
     ·血栓素及其受体第18-19页
     ·内皮素-1 及其受体第19-21页
     ·5-羟色胺及其受体第21-23页
   ·器官培养与平滑肌G-蛋白偶联受体第23页
   ·细胞内信号通路与气道高反应性第23-26页
     ·Raf-1 (c-Raf) 的激活与气道高反应性第23-24页
     ·MAPK 通路的激活与气道高反应性第24-25页
     ·NF-κB 的激活和气道高反应性第25-26页
   ·本课题的介绍第26-29页
     ·IKK 通路和缓激肽受体第26-27页
     ·MAPK 通路与血栓素受体第27页
     ·香烟烟雾与气道高反应性第27-29页
2 材料第29-31页
   ·试剂第29页
   ·动物第29-30页
   ·仪器第30-31页
3 方法第31-36页
   ·器官培养的组织材料制备第31页
   ·器官培养的步骤第31页
   ·香烟烟雾暴露的实验步骤与组织材料制备第31-32页
   ·肌张力描记第32页
   ·实时定量PCR (real-time PCR)第32-33页
   ·免疫组织化学第33-34页
   ·气管病理组织学第34页
   ·Western-blot第34页
   ·数据统计第34-36页
4 结果第36-67页
   ·器官培养上调大鼠支气管缓激肽受体第36-49页
     ·器官培养增加支气管缓激肽受体介导的收缩反应第36-38页
     ·转录和翻译机制的参与第38-39页
     ·上皮的参与第39页
     ·IκB 激酶(IKK)抑制剂的作用第39-42页
     ·缓激肽受体和炎性介质m RNA 的变化第42-45页
     ·缓激肽B1 和B2 受体以及磷酸化IKKα/β蛋白表达的改变第45-49页
   ·器官培养引起大鼠支气管血栓素受体介导的高反应性第49-58页
     ·器官培养增加支气管对U46619 的收缩反应第49页
     ·血栓素受体的参与第49-50页
     ·转录与翻译机制的参与第50-51页
     ·神经调控的参与第51页
     ·上皮的参与第51页
     ·MAPK 通路的参与第51-53页
     ·外钙内流的参与第53页
     ·器官培养对血栓素受体表达的影响第53页
     ·器官培养对U46619 引起的JNK 磷酸化的影响第53-57页
     ·钙离子内流对U46619 引起的JNK 磷酸化的影响第57-58页
   ·香烟烟雾与小鼠气道高反应性第58-67页
     ·气管对钾离子的高反应性第58-60页
     ·气管对卡巴胆碱的高反应性第60页
     ·气管对sarafotoxin 6c 的反应性第60-62页
     ·气管对内皮素-1 的高反应性第62-63页
     ·气管对异丙肾上腺素的舒张反应第63页
     ·烟雾暴露对气管病理组织学的影响第63-67页
5 讨论第67-72页
   ·器官培养上调大鼠支气管缓激肽受体第67-69页
   ·大鼠的支气管培养引起血栓素受体介导的高反应性第69-71页
   ·香烟烟雾引起小鼠的气道高反应性第71-72页
6 结论第72-73页
参考文献第73-89页
致谢第89-90页
攻读博士学位期间的研究成果第90-91页

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