| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 缩略词表 | 第11-13页 |
| 第一章 引言 | 第13-25页 |
| 1.1 肝脏的免疫功能 | 第14-17页 |
| 1.1.1 肝脏的结构和微环境 | 第14-15页 |
| 1.1.2 肝脏内的免疫细胞及其功能 | 第15-17页 |
| 1.1.3 肝脏免疫系统过度活化造成肝损伤 | 第17页 |
| 1.2 TLR3在肝损伤中的作用 | 第17-20页 |
| 1.2.1 TLR3的天然免疫识别作用 | 第18页 |
| 1.2.2 TLR3在胞内的信号传递 | 第18-20页 |
| 1.2.3 TLR3在肝损伤中的研究 | 第20页 |
| 1.3 LIGHT在肝损伤中的作用 | 第20-23页 |
| 1.3.1 LIGHT在体内的表达 | 第21页 |
| 1.3.2 LIGHT的信号传递 | 第21-22页 |
| 1.3.3 LIGHT在肝损伤中的作用 | 第22-23页 |
| 1.4 研究的目的和意义 | 第23-25页 |
| 第二章 材料与方法 | 第25-37页 |
| 2.1 材料和试剂 | 第25-27页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第25页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第25-26页 |
| 2.1.3 PCR引物 | 第26-27页 |
| 2.1.4 主要仪器设备 | 第27页 |
| 2.2 实验方法 | 第27-37页 |
| 2.2.1 动物实验 | 第27-28页 |
| 2.2.2 动物生理指标的检测 | 第28-30页 |
| 2.2.3 LIGHT表达量的检测 | 第30-32页 |
| 2.2.4 HVEM蛋白表达纯化 | 第32-36页 |
| 2.2.5 数据分析 | 第36-37页 |
| 第三章 结果与分析 | 第37-47页 |
| 3.1 在活化TLR3诱导的小鼠急性肝损伤中LIGHT的表达水平显著上调 | 第37-38页 |
| 3.1.1 联合注射poly(I：C)和D-GalN诱导小鼠急性肝损伤 | 第37页 |
| 3.1.2 活化TLR3能显著上调小鼠肝脏中LIGHT的表达水平 | 第37-38页 |
| 3.2 HVEM表达载体的构建和蛋白表达纯化 | 第38-41页 |
| 3.2.1 pET-28a-HVEM表达载体的构建 | 第38-39页 |
| 3.2.2 HVEM表达鉴定和高产菌株筛选 | 第39-40页 |
| 3.2.3 HVEM蛋白表达纯化 | 第40-41页 |
| 3.3 在poly(I：C)和D-GalN联合注射诱导小鼠急性肝损伤中LIGHT具有重要的作用 | 第41-44页 |
| 3.3.1 小鼠生存曲线 | 第41-42页 |
| 3.3.2 阻断LIGHT能减轻血清中转氨酶的水平 | 第42页 |
| 3.3.3 阻断LIGHT减轻肝脏组织水平的损伤 | 第42-43页 |
| 3.3.4 阻断LIGHT减少肝细胞的凋亡 | 第43-44页 |
| 3.4 在poly(I：C)和D-GalN联合注射诱导的肝损伤中,TLR3胞内信号通路NF-κB的活化起关键作用 | 第44-46页 |
| 3.5 TLR3通过NF-κB调节LIGHT的表达 | 第46-47页 |
| 第四章 讨论 | 第47-52页 |
| 4.1 poly(I:C)和D-GalN联合注射活化TLR3诱导小鼠急性肝损伤 | 第47-48页 |
| 4.2 LIGHT在TLR3诱导的肝损伤中被增强表达，并发挥重要作用 | 第48-49页 |
| 4.3 TLR3通过活化胞内信号通路NF- KB调节LIGHT的表达 | 第49-50页 |
| 4.4 LIGHT的下游信号 | 第50-52页 |
| 第五章 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-59页 |
| 攻读学位期间发表论文 | 第59-60页 |
| 致谢 | 第60页 |
