| 中文摘要 | 第10-18页 |
| ABSTRACT | 第18-27页 |
| 缩略语说明 | 第28-30页 |
| 第一部分: 吞噬细胞在抵抗李斯特单增菌中的作用(文献综述) | 第30-62页 |
| 1 李斯特单增菌 | 第30-34页 |
| 1.1 Lm的基本生物学特征 | 第30-31页 |
| 1.2 Lm感染过程 | 第31-32页 |
| 1.3 毒力因子 | 第32-34页 |
| 2 吞噬细胞 | 第34-38页 |
| 2.1 中性粒细胞 | 第35-36页 |
| 2.2 单核/巨噬细胞 | 第36-38页 |
| 2.3 树突状细胞 | 第38页 |
| 3 吞噬细胞在抵抗Lm中的作用 | 第38-44页 |
| 3.1 识别Lm | 第39-40页 |
| 3.2 吞噬Lm | 第40-41页 |
| 3.3 杀菌功能 | 第41页 |
| 3.4 分泌细胞因子 | 第41-42页 |
| 3.5 招募与趋化 | 第42-43页 |
| 3.6 抗原递呈功能 | 第43页 |
| 3.7 组织损伤与保护 | 第43-44页 |
| 4 小结 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-62页 |
| 第二部分: TLR2在促进巨噬细胞迁移进入肝脏和抵抗李斯特单增菌感染中的作用和机制研究 | 第62-119页 |
| 1 前言 | 第62-63页 |
| 2 材料和方法 | 第63-82页 |
| 2.1 主要材料及试剂 | 第63-67页 |
| 2.2 主要试剂配制 | 第67-69页 |
| 2.3 主要仪器设备 | 第69-70页 |
| 2.4 主要实验方法 | 第70-82页 |
| 3 结果 | 第82-108页 |
| 3.1 Lm感染小鼠模型的建立 | 第82-84页 |
| 3.2 TLR2保护小鼠抵抗Lm感染 | 第84-87页 |
| 3.3 TLR2促进肝脏单核/巨噬细胞浸润 | 第87-91页 |
| 3.4 TLR2促进肝细胞分泌趋化因子招募单核/巨噬细胞 | 第91-96页 |
| 3.5 TLR2促进单核/巨噬细胞迁移运动 | 第96-97页 |
| 3.6 TLR2通过NO途径调节F-actin聚合 | 第97-101页 |
| 3.7 TLR2促进肝脏小脓肿形成 | 第101-103页 |
| 3.8 TLR2在巨噬细胞介导的抗Lm应答中起关键作用 | 第103-108页 |
| 4 讨论 | 第108-112页 |
| 参考文献 | 第112-119页 |
| 第三部分: IFN-γ对中性粒细胞抗李斯特单增菌感染功能和诱导组织损伤中的作用与机制研究 | 第119-158页 |
| 1 前言 | 第119-120页 |
| 2 材料和方法 | 第120-126页 |
| 2.1 主要材料及试剂 | 第120-122页 |
| 2.2 主要实验方法 | 第122-126页 |
| 3 结果 | 第126-149页 |
| 3.1 Lm感染后IFN-γ迅速产生并发挥重要的保护作用 | 第126-130页 |
| 3.2 中性粒细胞是Lm急性感染过程中IFN-γ的重要来源 | 第130-136页 |
| 3.3 IFN-γ增强中性粒细胞的抗Lm活性 | 第136-138页 |
| 3.4 IFN-γ促进中性粒细胞存活 | 第138-141页 |
| 3.5 Lm诱导中性粒细胞凋亡通过释放ROS造成组织损伤 | 第141-143页 |
| 3.6 IFN-γ促进巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞 | 第143-148页 |
| 3.7 巨噬细胞吞噬凋亡中性粒细胞可缓解组织损伤 | 第148-149页 |
| 4 讨论 | 第149-153页 |
| 参考文献 | 第153-158页 |
| 论文创新点及意义 | 第158-159页 |
| 致谢 | 第159-161页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第161-162页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第162-163页 |
| 外文论文 | 第163-210页 |
| Paper 1 | 第163-198页 |
| Paper 2 | 第198-210页 |
| 学位论文评阅及答辩情况 | 第210页 |
