| 摘要 | 第2-4页 |
| abstract | 第4-5页 |
| 引言 | 第8-11页 |
| 第一章 高尿酸诱导小鼠胰岛细胞凋亡的机制研究 | 第11-29页 |
| 1.实验材料 | 第11-13页 |
| 1.1 研究对象 | 第11页 |
| 1.2 药品与试剂 | 第11-12页 |
| 1.3 实验仪器 | 第12-13页 |
| 2.实验过程 | 第13-21页 |
| 2.1 实验动物 | 第13页 |
| 2.2 实验方法 | 第13-21页 |
| 3.统计学处理 | 第21页 |
| 4.实验结果 | 第21-26页 |
| 4.1 各组小鼠的生化指标、GTT、ITT检测结果 | 第21-23页 |
| 4.2 各组小鼠胰腺组织HE染色结果 | 第23页 |
| 4.3 各组小鼠胰岛细胞TUNEL凋亡检测结果 | 第23-24页 |
| 4.4 各组小鼠胰腺组织中PPAR-γ,Pck1,mTOR三基因mRNA的相对表达水平 | 第24页 |
| 4.5 Westernblotting鉴定三基因蛋白的表达水平 | 第24-26页 |
| 5.讨论 | 第26-29页 |
| 第二章 高脂饮食诱导高尿酸小鼠发生胰岛素抵抗的机制研究 | 第29-37页 |
| 2.1 原发性高尿酸血症小鼠胰岛素抵抗模型的建立及分析 | 第29-32页 |
| 2.1.1 耗材及试剂 | 第29-30页 |
| 2.1.2 实验过程 | 第30-31页 |
| 2.1.3 统计学处理 | 第31-32页 |
| 2.2 原发性高尿酸血症小鼠胰岛素抵抗模型结果 | 第32-35页 |
| 2.2.1 各组小鼠的生化指标检测结果 | 第32-33页 |
| 2.2.2 别嘌呤醇降低尿酸后肝脏中Slc2a2/GLUT2的表达减少 | 第33-34页 |
| 2.2.3 别嘌呤醇降低尿酸后可使腓肠肌中Slc2a4/GLUT4的表达升高 | 第34-35页 |
| 2.3 讨论 | 第35-37页 |
| 结论 | 第37-38页 |
| 参考文献 | 第38-42页 |
| 综述 高尿酸血症诱发糖尿病的机制研究进展 | 第42-52页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第52-53页 |
| 附录或缩略词表 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
