| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第一章 前言与方法 | 第10-22页 |
| 1.1 现代生物学背景及对肺腺癌的研究现状 | 第10-12页 |
| 1.1.1 生物信息学基本概念 | 第10页 |
| 1.1.2 生物信息学中肺腺癌研究现状 | 第10-12页 |
| 1.2 生物分子网络 | 第12-13页 |
| 1.2.1 生物分子网络基本概念 | 第12-13页 |
| 1.2.2 生物分子网络与癌症研究 | 第13页 |
| 1.3 EGFR基因的研究现状 | 第13-14页 |
| 1.3.1 EGFR的基因结构 | 第13-14页 |
| 1.3.2 EGFR与肿瘤的研究 | 第14页 |
| 1.4 主要研究方法 | 第14-17页 |
| 1.4.1 GEO基因表达综合数据库 | 第15页 |
| 1.4.2 显著微阵列分析-SAM | 第15-16页 |
| 1.4.3 分子功能注释系统-MAS | 第16-17页 |
| 1.4.4 皮尔逊相关系数-Pearson | 第17页 |
| 1.4.5 GRNInfer | 第17页 |
| 1.5 论文主要工作 | 第17-18页 |
| 1.6 论文的组织结构 | 第18-19页 |
| 1.7 论文的方法流程 | 第19-22页 |
| 第二章 低表达的EGFR 1通过AGR2-SCG5-WFDC2-PPAP2C-CCNU由外到内再到外相互激活神经肽诱导非肺腺癌邻近组织的细胞周期调节 | 第22-30页 |
| 2.1 EGFR与神经肽诱导细胞周期调节的关系 | 第22页 |
| 2.2 EGFR_1在非肺腺癌邻近组织的激活分子网络构建 | 第22-27页 |
| 2.3 提出假说—低表达的EGFR_1通过AGR2-SCG5-WFDC2-PPAP2C-CCNU由外到内再到外相互激活神经肽诱导非肺腺癌邻近组织的细胞周期调节 | 第27-28页 |
| 2.4 本章小结 | 第28-30页 |
| 第三章 低表达的EGFR_1通过EEF1A2-SFN_3-DKFZP762E1312-PLK1反馈抑制非肺腺癌邻近组织的细胞生长 | 第30-40页 |
| 3.1 EGFR抑制细胞生长 | 第30页 |
| 3.2 EGFR_1在非肺腺癌邻近组织的抑制分子网络构建 | 第30-36页 |
| 3.3 提出假说—低表达的EGFR_1通过EEF1A2-SFN_3-DKFZP762E1312-PLK1反馈抑制非肺腺癌邻近组织的细胞生长 | 第36-37页 |
| 3.4 本章小结 | 第37-40页 |
| 第四章 高表达的EGFR_1通过SLC2A1-CCNB2-HMMR-KIF11-NUSAP1_1-PRC1-UBE2C由内到外激活炎症诱导肺腺癌的侵润 | 第40-48页 |
| 4.1 EGFR与炎症诱导侵润的关系 | 第40页 |
| 4.2 EGFR_1在肺腺癌的激活分子网络构建 | 第40-44页 |
| 4.3 提出假说—高表达的EGFR_1通过SLC2A1-CCNB2-HMMR-KIF11-NUSAP1_1-PRC1-UBE2C由内到外激活炎症诱导肺腺癌的侵润 | 第44-46页 |
| 4.4 本章小结 | 第46-48页 |
| 第五章 高表达的EGFR_1通过CD180-TNFRSF17-POU2AF1抑制炎性免疫诱导肺腺癌的发生发展 | 第48-56页 |
| 5.1 EGFR抑制炎性免疫诱导细胞的发生发展 | 第48页 |
| 5.2 EGFR_1在肺腺癌中的抑制分子网络构建 | 第48-53页 |
| 5.3 提出假说—高表达的EGFR_1通过CD180-TNFRSF17-POU2AF1抑制炎性免疫诱导肺腺癌的发生发展 | 第53-54页 |
| 5.4 本章小结 | 第54-56页 |
| 第六章 总结与展望 | 第56-58页 |
| 6.1 总结 | 第56页 |
| 6.2 展望 | 第56-58页 |
| 参考文献 | 第58-66页 |
| 致谢 | 第66-68页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第68页 |
