| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文缩写 | 第10-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-20页 |
| 1 高血脂症 | 第11-12页 |
| 2 肥胖 | 第12页 |
| 3 高血糖症 | 第12-13页 |
| 4 相关信号通路及代谢途径 | 第13-18页 |
| 4.1 AMPK信号通路 | 第13-16页 |
| 4.2 脂肪细胞因子信号通路 | 第16-17页 |
| 4.3 他汀类药物代谢途径 | 第17-18页 |
| 5 候选基因 | 第18-20页 |
| 5.1 LEP基因 | 第18-19页 |
| 5.2 LEPR基因 | 第19页 |
| 5.3 单核苷酸多态性 | 第19-20页 |
| 第二章 LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对中国原发性高血脂症病人血脂水平和辛伐他汀治疗疗效的影响 | 第20-40页 |
| 1 前言 | 第20-22页 |
| 2 实验材料与方法 | 第22-28页 |
| 2.1 实验仪器 | 第22页 |
| 2.2 实验耗材 | 第22-23页 |
| 2.3 实验试剂 | 第23页 |
| 2.4 研究对象 | 第23-28页 |
| 2.5 统计分析 | 第28页 |
| 3 结果 | 第28-37页 |
| 3.1 研究对象的基线临床和流行病学特征 | 第28页 |
| 3.2 辛伐他汀治疗对血脂水平的影响 | 第28-29页 |
| 3.3 不同辛伐他汀治疗反应组中病人在各基因多态性间的分布 | 第29页 |
| 3.4 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对基线血脂水平的影响 | 第29页 |
| 3.5 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对辛伐他汀治疗后血脂水平的影响 | 第29-37页 |
| 4 讨论 | 第37-40页 |
| 第三章 LEP G2548A和LEPR Q223R多态性与他汀类诱导的CK水平升高及其它代谢风险之间的相关性 | 第40-63页 |
| 1 前言 | 第40-42页 |
| 2 实验材料与方法 | 第42-44页 |
| 2.1 实验仪器 | 第42页 |
| 2.2 实验耗材 | 第42页 |
| 2.3 实验试剂 | 第42页 |
| 2.4 研究对象 | 第42-44页 |
| 2.5 统计分析 | 第44页 |
| 3 结果 | 第44-56页 |
| 3.1 研究对象的基线临床和流行病学特征 | 第44页 |
| 3.2 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对BMI的影响 | 第44-45页 |
| 3.3 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对基线空腹血糖水平的影响 | 第45页 |
| 3.4 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对基线CK水平的影响 | 第45页 |
| 3.5 LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对辛伐他汀诱导的CK水平升高的影响 | 第45-46页 |
| 3.6 多元线性回归分析LEP G2548A和LEPR Q223R多态性对基线血脂水平的影响 | 第46页 |
| 3.7 性别分层后LEP G2548A多态性对基线TC水平的影响 | 第46页 |
| 3.8 多元线性回归分析LEP G2548A多态性对辛伐他汀治疗57天后TC水平改变的影响 | 第46页 |
| 3.9 多元线性回归分析LEP G2548A多态性对辛伐他汀治疗57天后HDL-C水平改变的影响 | 第46-56页 |
| 4 讨论 | 第56-63页 |
| 4.1 基因多态性与高血脂的关联 | 第56-58页 |
| 4.2 基因多态性与肌酸激酶的关联 | 第58-59页 |
| 4.3 基因多态性与肥胖的关联 | 第59-60页 |
| 4.4 基因多态性与高血糖的关联 | 第60-62页 |
| 4.5 本研究的局限性 | 第62-63页 |
| 参考文献 | 第63-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第73页 |
