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GPR120在乳腺癌耐药中的机制研究

中文摘要第4-6页
abstract第6-7页
研究背景第10-15页
    参考文献第12-15页
第一部分 GPR120、ABCG2在乳腺肿瘤组织中的表达及生物学意义第15-28页
    1、实验材料第15-16页
        1.1 组织标本第15-16页
        1.2 主要试剂和仪器第16页
    2、实验方法第16-18页
        2.1 免疫组织化学技术第16-17页
        2.2 阳性结果判断第17-18页
        2.3 统计方法第18页
    3、实验结果第18-24页
        1、GPR120与乳腺肿瘤组织的关系第18-20页
        2、ABCG2蛋白与乳腺肿瘤组织的关系第20-22页
        3、在乳腺浸润性导管癌中GPR120与ABCG2蛋白的共表达第22-23页
        4、在乳腺浸润性导管癌中GPR120、ABCG2蛋白的表达与临床病理参数之间的关系第23-24页
    讨论第24-25页
    参考文献第25-28页
第二部分 乳腺癌细胞株中GPR120与ABCG2蛋白的相关性及机制研究第28-43页
    1.实验材料第28-29页
        1.1 实验材料第28页
        1.2 实验试剂和仪器第28-29页
    2、实验方法第29-34页
        2.1 细胞培养第29页
        2.2 GPR120激发实验的建立及鉴定第29-30页
        2.3 GPR120与ABCG2之间信号通路的初步研究第30页
        2.4 Western blotting检测技术第30-32页
        2.5 Real time PCR技术第32-33页
        2.6 凋亡实验第33页
        2.7 CCK8实验第33-34页
        2.8 统计学分析第34页
    3、实验结果第34-39页
        1.对不同乳腺癌细胞株中GPR120及ABCG2的表达第34页
        2.TUG-891 处理MCF-7 和T47D后,细胞被激活的情况第34-35页
        3.TUG-891 激活MCF-7 和T47D后目的蛋白GPR120、ABCG2的变化第35-36页
        4. TUG-891 激活MCF-7 细胞ABCG2 mRNA水平的变化情况第36页
        5.TUG-891激活MCF-7后,由DOX诱导的凋亡率变化第36-37页
        6.GPR120对DOX抑制肿瘤细胞增殖的影响第37-38页
        7.TUG-891激活MCF-7和T47D后的通路变化情况第38-39页
        8.U0126阻断ERK1/2通路后,乳腺癌细胞株MCF-7中GPR120和ABCG2蛋白的变化第39页
    讨论第39-41页
    参考文献第41-43页
结论第43-44页
附: 乳腺癌组织学分级第44-45页
综述 G蛋白偶联受体家族与肿瘤的研究进展第45-55页
    参考文献第50-55页
缩略词表第55-57页
本课题获得的基金资助第57-58页
致谢第58-60页

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