中文摘要 | 第4-6页 |
abstract | 第6-7页 |
研究背景 | 第10-15页 |
参考文献 | 第12-15页 |
第一部分 GPR120、ABCG2在乳腺肿瘤组织中的表达及生物学意义 | 第15-28页 |
1、实验材料 | 第15-16页 |
1.1 组织标本 | 第15-16页 |
1.2 主要试剂和仪器 | 第16页 |
2、实验方法 | 第16-18页 |
2.1 免疫组织化学技术 | 第16-17页 |
2.2 阳性结果判断 | 第17-18页 |
2.3 统计方法 | 第18页 |
3、实验结果 | 第18-24页 |
1、GPR120与乳腺肿瘤组织的关系 | 第18-20页 |
2、ABCG2蛋白与乳腺肿瘤组织的关系 | 第20-22页 |
3、在乳腺浸润性导管癌中GPR120与ABCG2蛋白的共表达 | 第22-23页 |
4、在乳腺浸润性导管癌中GPR120、ABCG2蛋白的表达与临床病理参数之间的关系 | 第23-24页 |
讨论 | 第24-25页 |
参考文献 | 第25-28页 |
第二部分 乳腺癌细胞株中GPR120与ABCG2蛋白的相关性及机制研究 | 第28-43页 |
1.实验材料 | 第28-29页 |
1.1 实验材料 | 第28页 |
1.2 实验试剂和仪器 | 第28-29页 |
2、实验方法 | 第29-34页 |
2.1 细胞培养 | 第29页 |
2.2 GPR120激发实验的建立及鉴定 | 第29-30页 |
2.3 GPR120与ABCG2之间信号通路的初步研究 | 第30页 |
2.4 Western blotting检测技术 | 第30-32页 |
2.5 Real time PCR技术 | 第32-33页 |
2.6 凋亡实验 | 第33页 |
2.7 CCK8实验 | 第33-34页 |
2.8 统计学分析 | 第34页 |
3、实验结果 | 第34-39页 |
1.对不同乳腺癌细胞株中GPR120及ABCG2的表达 | 第34页 |
2.TUG-891 处理MCF-7 和T47D后,细胞被激活的情况 | 第34-35页 |
3.TUG-891 激活MCF-7 和T47D后目的蛋白GPR120、ABCG2的变化 | 第35-36页 |
4. TUG-891 激活MCF-7 细胞ABCG2 mRNA水平的变化情况 | 第36页 |
5.TUG-891激活MCF-7后,由DOX诱导的凋亡率变化 | 第36-37页 |
6.GPR120对DOX抑制肿瘤细胞增殖的影响 | 第37-38页 |
7.TUG-891激活MCF-7和T47D后的通路变化情况 | 第38-39页 |
8.U0126阻断ERK1/2通路后,乳腺癌细胞株MCF-7中GPR120和ABCG2蛋白的变化 | 第39页 |
讨论 | 第39-41页 |
参考文献 | 第41-43页 |
结论 | 第43-44页 |
附: 乳腺癌组织学分级 | 第44-45页 |
综述 G蛋白偶联受体家族与肿瘤的研究进展 | 第45-55页 |
参考文献 | 第50-55页 |
缩略词表 | 第55-57页 |
本课题获得的基金资助 | 第57-58页 |
致谢 | 第58-60页 |