| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 主要缩略词 | 第11-12页 |
| 1 绪论 | 第12-23页 |
| 1.1 乌贼墨的研究现状 | 第12-17页 |
| 1.1.1 乌贼墨的化学成分与性质 | 第12-13页 |
| 1.1.2 乌贼墨的生理与药理作用 | 第13-15页 |
| 1.1.3 乌贼墨多糖的理化性质 | 第15-17页 |
| 1.2 环磷酰胺的研究现状 | 第17-18页 |
| 1.2.1 环磷酰胺的生殖毒性 | 第17页 |
| 1.2.2 丙烯醛在化疗中的生殖毒性 | 第17-18页 |
| 1.3 细胞凋亡和细胞自噬 | 第18-22页 |
| 1.3.1 细胞凋亡及相关信号调控途径 | 第18-19页 |
| 1.3.2 细胞自噬及相关信号调控途径 | 第19-20页 |
| 1.3.3 凋亡与自噬的关系 | 第20-22页 |
| 1.4 研究目的意义与技术路线 | 第22-23页 |
| 1.4.1 研究目的意义 | 第22页 |
| 1.4.2 技术路线 | 第22-23页 |
| 2 CP诱导的睾丸氧化应激损伤与SIP-1 干预剂量相关性研究 | 第23-32页 |
| 2.1 实验材料 | 第23-24页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第23页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第23页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第23-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-26页 |
| 2.3 结果与分析 | 第26-30页 |
| 2.3.1 SIP-1 缓解CP对小鼠体重的抑制作用 | 第26-27页 |
| 2.3.2 SIP-1 和CP对睾丸指数和附睾指数的影响 | 第27页 |
| 2.3.3 SIP-1 改善CP介导的睾丸病理学损伤 | 第27-28页 |
| 2.3.4 SIP-1 缓解CP诱导的精子畸形 | 第28页 |
| 2.3.5 SIP-1 缓解CP对睾丸抗氧化能力的抑制作用 | 第28-30页 |
| 2.4 结论 | 第30-32页 |
| 3 SIP-1 干预CP介导小鼠睾丸生殖细胞凋亡与自噬的影响 | 第32-45页 |
| 3.1 实验材料 | 第32-33页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第32页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第32-33页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第33页 |
| 3.2 实验方法 | 第33-38页 |
| 3.2.1 实验动物处理 | 第33-34页 |
| 3.2.2 睾丸细胞活性氧（ROS）水平检测 | 第34页 |
| 3.2.3 透射电镜观察生殖细胞超微结构 | 第34页 |
| 3.2.4 制作睾丸石蜡切片 | 第34-35页 |
| 3.2.5 TUNEL法检测小鼠睾丸生殖细胞凋亡 | 第35页 |
| 3.2.6 免疫荧光检测 | 第35页 |
| 3.2.7 Western blot检测目标蛋白的表达情况 | 第35-37页 |
| 3.2.8 统计分析 | 第37-38页 |
| 3.3 结果与分析 | 第38-43页 |
| 3.3.1 SIP-1 抑制CP介导的睾丸细胞ROS水平 | 第38页 |
| 3.3.2 SIP-1 抑制CP诱导的生精细胞凋亡 | 第38-39页 |
| 3.3.3 SIP-1 抑制CP对凋亡因子Caspase-3、Bcl-2 和Bax的影响 | 第39-40页 |
| 3.3.4 SIP-1 抑制CP对自噬因子LC3和Beclin-1 的影响 | 第40页 |
| 3.3.5 SIP-1 抑制CP过程中p-p38和p-Akt的变化情况 | 第40-41页 |
| 3.3.6 激光共聚焦观察生殖细胞LC3和Beclin-1 的颗粒聚集情况 | 第41-42页 |
| 3.3.7 电镜观察睾丸生殖细胞凋亡和自噬情况 | 第42-43页 |
| 3.4 讨论 | 第43-45页 |
| 4 体外ACR诱导睾丸Leydig细胞氧化应激损伤与SIP-1 干预剂量相关性研究 | 第45-53页 |
| 4.1 实验材料 | 第45-46页 |
| 4.1.1 实验细胞 | 第45页 |
| 4.1.2 实验试剂 | 第45-46页 |
| 4.1.3 实验仪器 | 第46页 |
| 4.2 实验方法 | 第46-48页 |
| 4.2.1 细胞培养 | 第46页 |
| 4.2.2 WST-1 法检测ACR对Leydig细胞活力的影响 | 第46-47页 |
| 4.2.3 ACR剂量的选择与确定 | 第47页 |
| 4.2.4 WST-1 法检测SIP-1 对ACR作用下Leydig细胞活力的影响 | 第47页 |
| 4.2.5 Leydig细胞分泌功能和抗氧化指标检测 | 第47-48页 |
| 4.2.6 统计分析 | 第48页 |
| 4.3 结果与分析 | 第48-51页 |
| 4.3.1 ACR对Leydig细胞活力的抑制作用 | 第48-49页 |
| 4.3.2 SIP-1 提高ACR作用下Leydig的细胞活力 | 第49-50页 |
| 4.3.3 SIP-1 提高ACR作用下Leydig细胞的抗氧化功能 | 第50-51页 |
| 4.3.4 SIP-1 保护ACR作用下Leydig细胞的分泌功能 | 第51页 |
| 4.4 讨论 | 第51-53页 |
| 5 体外SIP-1 干预ACR诱导睾丸Leydig细胞凋亡和自噬机制的研究 | 第53-69页 |
| 5.1 实验材料 | 第53-55页 |
| 5.1.1 实验细胞 | 第53页 |
| 5.1.2 实验试剂 | 第53-54页 |
| 5.1.3 实验仪器 | 第54-55页 |
| 5.2 实验方法 | 第55-58页 |
| 5.2.1 细胞分组和处理 | 第55页 |
| 5.2.2 ACR对Leydig细胞凋亡的影响 | 第55页 |
| 5.2.3 MDC法检测Leydig细胞的自噬情况 | 第55-56页 |
| 5.2.4 Western blot检测目标蛋白的表达情况 | 第56-58页 |
| 5.2.5 统计分析 | 第58页 |
| 5.3 结果与分析 | 第58-66页 |
| 5.3.1 激光共聚焦观察Leydig细胞的凋亡情况 | 第58-62页 |
| 5.3.2 激光共聚焦观察Leydig细胞的自噬情况 | 第62-63页 |
| 5.3.3 SIP-1 抑制ACR对凋亡因子Bcl-2 和Bax的影响 | 第63-64页 |
| 5.3.4 SIP-1 抑制ACR对自噬因子LC3和Beclin-1 的影响 | 第64-65页 |
| 5.3.5 SIP-1 抑制ACR过程中信号通路蛋白p-p38的变化情况 | 第65-66页 |
| 5.4 讨论 | 第66-69页 |
| 总结 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-85页 |
| 致谢 | 第85-86页 |
| 作者简介 | 第86-87页 |
| 导师简介 | 第87页 |
