| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 符号说明 | 第11-14页 |
| 第一章 引言 | 第14-29页 |
| 1.1 视网膜神经元回路结构 | 第14-16页 |
| 1.2 视网膜水平细胞 | 第16-18页 |
| 1.3 细胞内钙信号 | 第18-22页 |
| 1.4 内质网钙库 | 第22-24页 |
| 1.5 Ryanodine受体 | 第24-25页 |
| 1.6 钙库操纵的钙内流通道 | 第25-26页 |
| 1.7 水平细胞钙离子信号及功能 | 第26页 |
| 1.8 本论文研究的问题 | 第26-29页 |
| 第二章 材料与方法 | 第29-47页 |
| 2.1 单细胞钙成像 | 第29-37页 |
| 2.1.1 细胞分离技术 | 第29-30页 |
| 2.1.2 荧光染料 | 第30-32页 |
| 2.1.3 试剂与溶液 | 第32-33页 |
| 2.1.4 荧光显微成像系统 | 第33-34页 |
| 2.1.5 灌流系统 | 第34-36页 |
| 2.1.6 钙成像实验流程 | 第36页 |
| 2.1.7 钙信号的表示 | 第36页 |
| 2.1.8 数据分析 | 第36-37页 |
| 2.2 水平细胞胞内钙信号模型 | 第37-47页 |
| 2.2.1 模型基本结构 | 第37-38页 |
| 2.2.2 数学描述 | 第38-47页 |
| 第三章 结果 | 第47-79页 |
| 3.1 荧光钙离子成像实验结果 | 第47-66页 |
| 3.1.1 Caffeine诱导的H1细胞胞内钙振荡 | 第47-55页 |
| 3.1.2 高浓度的ryanodine对caffeine诱导的钙振荡的抑制 | 第55-57页 |
| 3.1.3 Caffeine诱导的钙振荡的维持需要胞外钙的存在 | 第57-60页 |
| 3.1.4 L-VGCC参与了caffeine诱导的钙振荡 | 第60-62页 |
| 3.1.5 ER的重摄取依赖于SOC介导的钙内流 | 第62-66页 |
| 3.2 模型结果 | 第66-79页 |
| 3.2.1 Caffeine诱导的H1细胞胞内钙振荡的模拟结果 | 第66-77页 |
| 3.2.2 2-APB抑制钙振荡的模拟结果 | 第77-79页 |
| 第四章 讨论 | 第79-88页 |
| 4.1 Caffeine诱导的[Ca~(2+)]_i反应的模式 | 第79-80页 |
| 4.2 H1细胞上的钙库操纵的钙内流通道 | 第80-82页 |
| 4.3 SOCE通路对细胞内Ca~(2+) 稳态的贡献 | 第82-83页 |
| 4.4 Caffeine诱导的钙振荡过程中[Ca~(2+)]_(ER)的动态变化 | 第83-85页 |
| 4.5 Caffeine诱导的[Ca~(2+)]_i反应的机制 | 第85-86页 |
| 4.6 水平细胞的钙信号及功能 | 第86-88页 |
| 总结和展望 | 第88-89页 |
| 参考文献 | 第89-103页 |
| 攻读博士学位期间已发表和已完成的论文 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104-106页 |
