| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略词表 | 第11-12页 |
| 第一章 绪论 | 第12-15页 |
| 1. STING的发现 | 第12页 |
| 2. STING活化的两面性 | 第12-14页 |
| 3. HPV与癌症 | 第14-15页 |
| 第二章 HPV16/18感染对TSCC患者预后的影响 | 第15-20页 |
| 1. 前言 | 第15页 |
| 2. 材料与方法 | 第15-16页 |
| 2.1 实验材料 | 第15-16页 |
| 2.2 实验试剂与仪器 | 第16页 |
| 2.3 统计学方法 | 第16页 |
| 3. 结果 | 第16-19页 |
| 3.1 HPV感染与TSCC患者较差的临床参数相关 | 第16-17页 |
| 3.2 HPV感染与TSCC患者较差的预后情况相关 | 第17-18页 |
| 3.3 HPV感染是独立的预后指标 | 第18-19页 |
| 4. 讨论 | 第19-20页 |
| 第三章 STING与HPV~+TSCC患者预后的关系 | 第20-28页 |
| 1. 前言 | 第20页 |
| 2. 材料与方法 | 第20-21页 |
| 2.1 实验材料 | 第20页 |
| 2.2 实验仪器 | 第20页 |
| 2.3 实验方法 | 第20-21页 |
| 2.4 统计学方法 | 第21页 |
| 3. 结果 | 第21-27页 |
| 3.1 STING的表达随着TSCC发生发展逐渐增加 | 第21-23页 |
| 3.2 STING的表达与TSCC患者的临床参数无显著相关性 | 第23-25页 |
| 3.3 STING的活化状态和HPV感染状态显著相关 | 第25页 |
| 3.4 STING活化和TSCC患者较差的临床参数与预后情况显著相关 | 第25-27页 |
| 4. 讨论 | 第27-28页 |
| 第四章 STING参与HPV~+TSCC进展的机制 | 第28-46页 |
| 1. 前言 | 第28页 |
| 2. 材料与方法 | 第28-36页 |
| 2.1 实验材料 | 第28页 |
| 2.2 实验试剂与仪器 | 第28-30页 |
| 2.3 实验方法 | 第30-35页 |
| 2.4 统计学方法 | 第35-36页 |
| 3. 结果 | 第36-44页 |
| 3.1 活化的STING不影响TSCC的活力和凋亡但促进免疫抑制因子IL-10、IDO和CCL22的产生 | 第36-39页 |
| 3.2 STING/CCL22/Tregs信号在HPV~+TSCC样本中显著上调 | 第39-40页 |
| 3.3 STING调控CCL22产生依赖于c-jun | 第40-42页 |
| 3.4 miR-27可以通过控制STING/CCL22信号调节Tregs招募 | 第42-44页 |
| 4. 讨论 | 第44-46页 |
| 第五章 全文总结 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-55页 |
| 硕士期间科研成果 | 第55-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 附录 | 第58-60页 |
