| 摘要 | 第8-13页 |
| ABSTRACT | 第13-17页 |
| 符号说明及缩略词 | 第18-20页 |
| 第一章 绪论 | 第20-40页 |
| 1.1 蓝藻(Cyanobacteria) | 第20-24页 |
| 1.1.1 蓝藻的细胞结构 | 第20-21页 |
| 1.1.2 蓝藻的光合作用 | 第21-22页 |
| 1.1.3 蓝藻光合系统与高等植物的区别 | 第22-23页 |
| 1.1.4 集胞藻Synechocystis sp. PCC 6803简介 | 第23页 |
| 1.1.5 集胞藻6803的代谢模式 | 第23-24页 |
| 1.1.6 集胞藻6803的遗传信息及研究现状 | 第24页 |
| 1.2 蓝藻中的信号转导系统 | 第24-29页 |
| 1.2.1 二元信号转导系统 | 第25-26页 |
| 1.2.2 丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)系统 | 第26-27页 |
| 1.2.3 集胞藻6803中的信号转导系统 | 第27-29页 |
| 1.3 集胞藻6803中组氨酸激酶Hik33的调控功能 | 第29-32页 |
| 1.3.1 Hik33参与集胞藻6803低温胁迫应答调控 | 第30页 |
| 1.3.2 Hik33参与集胞藻6803盐胁迫应答调控 | 第30-31页 |
| 1.3.3 Hik33参与集胞藻6803高渗透压胁迫应答调控 | 第31页 |
| 1.3.4 Hik33参与集胞藻6803氧化胁迫应答调控 | 第31页 |
| 1.3.5 Hik33参与集胞藻6803高光胁迫应答调控 | 第31-32页 |
| 1.4 集胞藻6803功能蛋白质组学研究进展 | 第32-36页 |
| 1.4.1 二维电泳偶联的肽指纹图谱(PMF)技术 | 第32-34页 |
| 1.4.2 鸟枪法蛋白质组学技术 | 第34-35页 |
| 1.4.3 集胞藻6803蛋白质组学研究 | 第35-36页 |
| 1.5 立题依据与研究内容 | 第36-40页 |
| 1.5.1 立题依据 | 第36-37页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第37-40页 |
| 第二章 集胞藻Hik33突变株功能蛋白质组学研究 | 第40-62页 |
| 2.1 引言 | 第40页 |
| 2.2 材料和方法 | 第40-49页 |
| 2.2.1 实验菌株 | 第40-41页 |
| 2.2.2 主要仪器设备 | 第41页 |
| 2.2.3 集胞藻6803的培养 | 第41页 |
| 2.2.4 集胞藻6803生长速率和细胞浓度的测定 | 第41-42页 |
| 2.2.5 集胞藻6803全基因组DNA的制备 | 第42页 |
| 2.2.6 集胞藻6803突变体的鉴定 | 第42页 |
| 2.2.7 集胞藻6803总蛋白、膜组分和可溶性组分蛋白的分离制备 | 第42-43页 |
| 2.2.8 蔗糖-尿素-SDS-PAGE凝胶制备及电泳 | 第43-45页 |
| 2.2.9 色素含量的测定 | 第45页 |
| 2.2.10 活细胞全光谱吸收扫描 | 第45页 |
| 2.2.11 蛋白质组学分析质谱样品制备 | 第45-47页 |
| 2.2.12 标记肽段质谱仪分析 | 第47-48页 |
| 2.2.13 质谱数据分析 | 第48-49页 |
| 2.2.14 生物信息学和统计学分析 | 第49页 |
| 2.3 结果与分析 | 第49-60页 |
| 2.3.1 Hik33缺失显著影响了集胞藻6803光自养生长 | 第49-50页 |
| 2.3.2 Hik33缺失导致突变株细胞内蛋白的差异表达 | 第50-52页 |
| 2.3.3 Hik33缺失突变体蛋白质组学分析流程 | 第52-53页 |
| 2.3.4 Hik33突变体细胞中差异表达蛋白质的定量鉴定 | 第53-60页 |
| 2.4 讨论 | 第60-62页 |
| 第三章 Hik33调控机理分析 | 第62-86页 |
| 3.1 引言 | 第62-63页 |
| 3.2 材料和方法 | 第63-65页 |
| 3.2.1 实验菌株 | 第63页 |
| 3.2.2 主要仪器设备 | 第63页 |
| 3.2.3 集胞藻6803的培养 | 第63页 |
| 3.2.4 集胞藻6803生长速率和细胞浓度的测定 | 第63页 |
| 3.2.5 集胞藻6803总蛋白提取及western blot实验 | 第63-64页 |
| 3.2.6 蔗糖梯度离心分离集胞藻6803光合系统复合物 | 第64-65页 |
| 3.2.7 生物信息学分析 | 第65页 |
| 3.3 结果与分析 | 第65-83页 |
| 3.3.1 Hik33突变体细胞中显著下调蛋白分析 | 第65-71页 |
| 3.3.2 Hik33的缺失影响了碳代谢网络和氮同化系统蛋白的表达 | 第71-74页 |
| 3.3.3 Hik33的缺失显著影响了集胞藻6803中质粒来源蛋白的表达 | 第74-75页 |
| 3.3.4 Hik33广泛性的调节了集胞藻6803中应激反应蛋白的表达 | 第75-79页 |
| 3.3.5 Hik33调控的通用型应激响应(Common Stress-Responsive CSR)蛋白 | 第79-83页 |
| 3.4 讨论 | 第83-86页 |
| 第四章 Hik33突变体还原性碳源的同化策略 | 第86-102页 |
| 4.1 引言 | 第86页 |
| 4.2 材料方法 | 第86-89页 |
| 4.2.1 实验菌株 | 第86-87页 |
| 4.2.2 主要仪器设备 | 第87页 |
| 4.2.3 集胞藻6803的培养 | 第87页 |
| 4.2.4 集胞藻6803生长速率和细胞浓度的测定 | 第87页 |
| 4.2.5 色素含量的测定 | 第87页 |
| 4.2.6 蛋白质组学分析质谱样品制备 | 第87页 |
| 4.2.7 标记肽段质谱仪分析 | 第87页 |
| 4.2.8 质谱数据分析 | 第87页 |
| 4.2.9 生物信息学和统计学分析 | 第87页 |
| 4.2.10 Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PDH)活性的测定 | 第87-89页 |
| 4.3 结果与分析 | 第89-99页 |
| 4.3.1 葡萄糖显著提高Hik33突变体生长水平 | 第89-90页 |
| 4.3.2 葡萄糖培养条件下Hik33突变体的定量蛋白质组学分析 | 第90-92页 |
| 4.3.3 葡萄糖部分影响了Hik33敲除导致的功能蛋白质的差异表达 | 第92-95页 |
| 4.3.4 Hik33突变体上调OPP途经关键酶实现对葡萄糖的高效降解 | 第95-99页 |
| 4.3.5 Hik33高效降解和利用葡萄糖的通路模型 | 第99页 |
| 4.4 讨论 | 第99-102页 |
| 第五章 Hik33突变体无机碳源的同化策略 | 第102-114页 |
| 5.1 引言 | 第102页 |
| 5.2 材料法法 | 第102-103页 |
| 5.2.1 实验菌株 | 第102页 |
| 5.2.2 主要仪器设备 | 第102页 |
| 5.2.3 集胞藻6803的培养 | 第102-103页 |
| 5.2.4 集胞藻6803生长速率和细胞浓度的测定 | 第103页 |
| 5.2.5 色素含量的测定 | 第103页 |
| 5.2.6 蛋白质组学分析质谱样品制备 | 第103页 |
| 5.2.7 标记肽段质谱仪分析 | 第103页 |
| 5.2.8 质谱数据分析 | 第103页 |
| 5.2.9 生物信息学和统计学分析 | 第103页 |
| 5.3 结果与分析 | 第103-111页 |
| 5.3.1 高浓度CO_2显著提高Hik33突变体生长水平 | 第103-104页 |
| 5.3.2 高浓度CO_2培养条件下,Hik33突变体的定量蛋白质组学分析 | 第104-105页 |
| 5.3.3 高浓度CO_2没有消除Hik33突变体的应急反应 | 第105-108页 |
| 5.3.4 Hik33突变体调控PetE和PetJ表达水平实现高CO_2浓度下快速生长 | 第108-111页 |
| 5.4 讨论 | 第111-114页 |
| 全文总结与展望 | 第114-118页 |
| 参考文献 | 第118-134页 |
| 攻读学位期间发表论文 | 第134-136页 |
| 致谢 | 第136-138页 |
| 附录 | 第138-188页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第188页 |
