| 致谢 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-10页 |
| Abstract | 第10-17页 |
| 1. 前言 | 第17-18页 |
| 2. 抗肿瘤候选化合物GL3的抗肿瘤药效学评价及其机制研究 | 第18-47页 |
| ·研究背景 | 第18-21页 |
| ·试剂与仪器 | 第21-22页 |
| ·细胞株 | 第21页 |
| ·药物 | 第21页 |
| ·试剂 | 第21页 |
| ·仪器 | 第21-22页 |
| ·实验方法 | 第22-28页 |
| ·药物配制及给予 | 第22页 |
| ·细胞培养 | 第22页 |
| ·MTT法评价化合物SMT-A07的体外抗肿瘤细胞增殖能力 | 第22页 |
| ·拓扑异构酶Ⅱ介导的DNA剪切-重连接复合物稳定性实验 | 第22-23页 |
| ·拓扑异构酶Ⅰ介导的DNA剪切-重连接复合物稳定性实验 | 第23-24页 |
| ·DNA嵌入实验 | 第24页 |
| ·单细胞凝胶电泳实验 | 第24-25页 |
| ·流式细胞术测定细胞周期和凋亡率变化 | 第25页 |
| ·Western Blotting法检测蛋白含量及活性 | 第25-27页 |
| ·数据统计 | 第27-28页 |
| ·实验结果 | 第28-42页 |
| ·GL3的体外抗肿瘤活性检测 | 第28-29页 |
| ·GL3的分子靶点 | 第29-32页 |
| ·GL3引起DNA双链断裂,诱导细胞凋亡 | 第32-38页 |
| ·GL3激活ATM/ATR通路诱导细胞周期阻滞 | 第38-42页 |
| ·讨论与展望 | 第42-47页 |
| ·GL3能够作用于Topo Ⅱ | 第42-43页 |
| ·GL3能够引发DNA损伤 | 第43-44页 |
| ·GL3激活ATM/ATR及细胞周期检验点通路,诱导细胞周期阻滞 | 第44-45页 |
| ·总结与展望 | 第45-47页 |
| 3. 抗肿瘤候选化合物SMT-A07的药效学评价及其机制研究 | 第47-76页 |
| ·研究背景 | 第47-49页 |
| ·试剂与仪器 | 第49-50页 |
| ·细胞株 | 第49页 |
| ·药物 | 第49页 |
| ·试剂 | 第49页 |
| ·仪器 | 第49-50页 |
| ·实验方法 | 第50-55页 |
| ·药物配制及给予 | 第50页 |
| ·细胞培养 | 第50页 |
| ·MTT法评价化合物GL3的体外抗肿瘤细胞增殖能力 | 第50页 |
| ·流式细胞术测定细胞周期和凋亡率变化 | 第50-51页 |
| ·Western Blotting法检测蛋白含量及活性 | 第51-52页 |
| ·JC-1染色测定线粒体膜电位变化 | 第52-53页 |
| ·DAPI染色观察细胞凋亡形态学变化 | 第53页 |
| ·免疫荧光观察目标蛋白胞内分布情况 | 第53页 |
| ·DNA Ladder观察DNA断裂情况 | 第53-54页 |
| ·数据统计 | 第54-55页 |
| ·实验结果 | 第55-73页 |
| ·SMT-A07的对白血病细胞株的抗肿瘤活性筛选和机制研究 | 第55-67页 |
| ·SMT-A07对实体瘤细胞株的抗肿瘤活性筛选和机制研究 | 第67-73页 |
| ·讨论与展望 | 第73-76页 |
| ·SMT-A07具有广泛的的体外抗肿瘤效果 | 第73页 |
| ·SMT-A07具有诱导白血病细胞凋亡的作用 | 第73-74页 |
| ·SMT-A07具有诱导实体瘤细胞期阻滞的功能 | 第74-75页 |
| ·总结与展望 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-79页 |
| 综述 | 第79-90页 |
| 参考文献 | 第85-90页 |
| 硕士期间文章 | 第90-91页 |
| 作者简介 | 第91页 |
