| 缩略词表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-14页 |
| 第一部分 综述Toll样受体与肝脏疾病 | 第14-41页 |
| 一 Toll样受体 | 第14-17页 |
| 1.Toll样受体家族 | 第14-15页 |
| 2.Toll样受体的信号传导 | 第15页 |
| 3.Toll样受体信号途径的调节 | 第15-17页 |
| 二 肝脏是人体重要的天然免疫器官 | 第17-21页 |
| 1.肝脏是天然免疫功能优势的免疫器官 | 第17-19页 |
| 2.肝脏Toll样受体的表达和信号传导 | 第19-21页 |
| 三 肝脏疾病中的Toll样受体信号 | 第21-27页 |
| 1.酒精肝 | 第21页 |
| 2.非酒精性脂肪肝 | 第21页 |
| 3.肝脏纤维化 | 第21-22页 |
| 4.病毒性肝炎 | 第22-24页 |
| 5.内毒素诱导的肝损伤 | 第24-25页 |
| 6.肝脏缺血再灌注导致的肝损伤 | 第25页 |
| 7.肝切除后的肝脏再生 | 第25页 |
| 8.微生物感染引发的肝损伤 | 第25-26页 |
| 9.自身免疫性肝病 | 第26-27页 |
| 四 总结 | 第27-28页 |
| 五 参考文献 | 第28-41页 |
| 第二部分 实验结果 | 第41-86页 |
| 第一节 TLR3配基下调巨噬细胞TLR4表达并抑制内毒素诱导的肝损伤 | 第42-65页 |
| 一 材料和方法 | 第43-51页 |
| 二 实验结果 | 第51-62页 |
| 1.PolyI:C预刺激减轻LPS/D-GalN联合注射引发的肝脏损伤 | 第51-54页 |
| 2.PolyI:C直接作用于小鼠的巨噬细胞 | 第54-57页 |
| 3.PolyI:C下调巨噬细胞TLR4的表达 | 第57-61页 |
| 4.TLR3和TLR4信号通路在胞内有相互作用 | 第61-62页 |
| 三 讨论 | 第62-65页 |
| 第二节 TLR9配基募集和活化肝脏NKT细胞并加重Con A诱导的肝炎 | 第65-86页 |
| 一 材料和方法 | 第66-72页 |
| 二 实验结果 | 第72-84页 |
| 1.肝脏各淋巴细胞亚群TLR9的表达情况 | 第72-73页 |
| 2.CpG ODN刺激增加肝脏NKT细胞数目 | 第73-76页 |
| 3.CpG ODN增强小鼠肝脏NKT细胞的功能 | 第76-78页 |
| 4.巨噬细胞在CpG ODN对肝脏NKT细胞的作用过程中发挥重要作用 | 第78-80页 |
| 5.CpG ODN预处理加重Con A诱导的小鼠急性肝损伤 | 第80-84页 |
| 三 讨论 | 第84-86页 |
| 总结 | 第86-87页 |
| 参考文献 | 第87-96页 |
| 致谢 | 第96-97页 |
| 附录 | 第97-102页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第102-103页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第103-104页 |
| 攻读学位期间获得的奖励 | 第104-105页 |
| 附 | 第105-106页 |
