| 英文缩写一览表 | 第1-8页 |
| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 论文正文 高迁移率族蛋白B1可作为活化T细胞核因子-2的共激活因子协同促进白介素-2的转录表达 | 第12-92页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一部分 HMGB1可与NFAT2协同促进IL-2报告基因转录表达 | 第14-37页 |
| 实验一 构建HMGB1与NFAT2的真核表达质粒 | 第14-26页 |
| 材料与方法 | 第14-22页 |
| 结果 | 第22-26页 |
| 实验二 HMGB1与NFAT2协同促进IL-2报告基因表达 | 第26-32页 |
| 材料与方法 | 第26-29页 |
| 结果 | 第29-32页 |
| 讨论(第一部分实验) | 第32-34页 |
| 参考文献(第一部分) | 第34-37页 |
| 第二部分 IL-2报告基因转录活性升高依赖于HMGB1,同时也依赖于NFAT2 | 第37-60页 |
| 实验一 HMGB1可剂量依赖性地促进IL-2转录表达 | 第37-40页 |
| 材料与方法 | 第37-38页 |
| 结果 | 第38-40页 |
| 实验二 以sRNAi技术抑制HMGB1表达可下调IL-2报告基因的转录活性 | 第40-48页 |
| 材料与方法 | 第40-44页 |
| 结果 | 第44-48页 |
| 实验三 以sRNAi技术抑制NFAT2表达可下调IL-2报告基因的转录活性 | 第48-55页 |
| 材料与方法 | 第48-51页 |
| 结果 | 第51-55页 |
| 讨论(第二部分实验) | 第55-58页 |
| 参考文献(第二部分) | 第58-60页 |
| 第三部分 HMGB1与NFAT2之间存在直接相互作用 | 第60-79页 |
| 实验一 HMGB1与NFAT2在细胞外可直接结合 | 第60-71页 |
| 材料与方法 | 第60-67页 |
| 结果 | 第67-71页 |
| 实验二 HMGB1与NFAT2在细胞内可直接结合 | 第71-76页 |
| 材料与方法 | 第72-75页 |
| 结果 | 第75-76页 |
| 讨论(第三部分实验) | 第76-78页 |
| 参考文献(第三部分) | 第78-79页 |
| 第四部分 初步探讨HMGB1的效能作用位点 | 第79-91页 |
| 材料与方法 | 第79-82页 |
| 结果 | 第82-87页 |
| 讨论(第四部分实验) | 第87-89页 |
| 参考文献(第四部分) | 第89-91页 |
| 全文结论 | 第91-92页 |
| 文献综述一 高迁移率族蛋白B1对机体免疫的影响 | 第92-102页 |
| 文献综述二 蛋白质间相互作用检测方法的研究进展 | 第102-111页 |
| 在读期间发表论文及参编专著情况 | 第111-113页 |
| 致谢 | 第113-114页 |
