| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第10-14页 |
| 1.1 去甲肾上腺素α2受体在脊髓痛觉信号传导中的作用 | 第10-11页 |
| 1.2 ERK1/2通路在脊髓痛觉信号传导中的作用 | 第11-12页 |
| 1.3 STEP在细胞信号转导中的作用 | 第12-14页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第14-21页 |
| 2.1 实验材料 | 第14-17页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第14页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第14-15页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第15页 |
| 2.1.4 缓冲溶液配制 | 第15-17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-21页 |
| 2.2.1 行为学测试 | 第17页 |
| 2.2.2 药物的鞘内注射 | 第17页 |
| 2.2.3 质粒的小量抽提 | 第17-18页 |
| 2.2.4 全细胞组织匀浆的制备 | 第18页 |
| 2.2.5 免疫共沉淀样品制备(Co-Immunoprecipitation；CO-IP) | 第18页 |
| 2.2.6 Western Blot | 第18-19页 |
| 2.2.7 免疫组织化学检测(Immunohistochemistry) | 第19页 |
| 2.2.8 数据分析与统计 | 第19-21页 |
| 第三章 实验结果 | 第21-38页 |
| 3.1 可乐定在缓解炎性疼痛的同时降低脊髓背角ERK1/2活性 | 第21-24页 |
| 3.1.1 鞘内给予可乐定缓解炎性疼痛动物机械性痛觉超敏 | 第21页 |
| 3.1.2 鞘内给予可乐定降低CFA致炎动物脊髓背角ERK1/2的活性 | 第21-23页 |
| 3.1.3 鞘内给予可乐定对正常小鼠脊髓背角ERK1/2磷酸化水平无影响 | 第23页 |
| 3.1.4 ERK1/2活性的变化在可乐定抑制炎性疼痛中的作用 | 第23-24页 |
| 3.2 可乐定通过Gαi/PKA信号通路降低炎性疼痛动物脊髓背角ERK1/2的活性 | 第24-28页 |
| 3.2.1 Gi蛋白在可乐定降低ERK1/2活性中的作用 | 第24-26页 |
| 3.2.2 可乐定对PKA诱发的ERK1/2磷酸化的影响 | 第26-28页 |
| 3.3 可乐定对PKA诱发的STEP61-S221磷酸化的影响 | 第28-30页 |
| 3.3.1 可乐定能够逆转PKA激活导致的STEP61-S221磷酸化水平升高 | 第28-30页 |
| 3.4 STEP61在可乐定降低炎性疼痛小鼠脊髓背角ERK1/2活性中的作用 | 第30-33页 |
| 3.4.1 可乐定调节炎性疼痛动物脊髓STEP61的磷酸化 | 第30-31页 |
| 3.4.2 STEP61参与可乐定对炎性疼痛动物脊髓背角ERK1/2活性的调节 | 第31-33页 |
| 3.5 脊髓STEP61在炎性疼痛中的作用 | 第33-35页 |
| 3.5.1 过表达STEP61(S221A)可有效缓解CFA引发的炎性痛觉超敏 | 第33-34页 |
| 3.5.2 过表达STEP61(S221A)降低炎性疼痛动物脊髓背角ERK1/2的活性 | 第34-35页 |
| 3.6 脊髓过表达STEP61(S221A)可以缓解多种因素介导的痛觉超敏 | 第35-38页 |
| 3.6.1 过表达STEP61(S221A)阻断PKA引发的痛觉超敏 | 第35-36页 |
| 3.6.2 过表达STEP61(S221A)缓解NMDA受体引发的痛觉超敏 | 第36-38页 |
| 第四章 讨论 | 第38-40页 |
| 4.1 ERK1/2是去甲肾上腺素α2受体镇痛作用的重要靶点 | 第38页 |
| 4.2 Gαi/PKA通路参与可乐定对炎性疼痛动物脊髓背角ERK1/2活性的调节 | 第38-39页 |
| 4.3 STEP61参与可乐定对ERK1/2活性的调节 | 第39-40页 |
| 第五章 结论与展望 | 第40-41页 |
| 5.1 结论 | 第40页 |
| 5.2 展望 | 第40-41页 |
| 缩略词 | 第41-43页 |
| 参考文献 | 第43-48页 |
| 在学期间研究成果 | 第48-49页 |
| 致谢 | 第49页 |
