首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--一般性问题论文--肿瘤病理学、病因学论文

体细胞重编程过程中Pkm2表达特征和功能研究

中文摘要第7-9页
英文摘要第9-10页
第1章 前言第11-17页
    一、研究背景第11-16页
        1、国内外肿瘤现状第11页
        2、肿瘤能量代谢特点第11-12页
        3、PK在正常细胞和肿瘤细胞的表达模式第12-13页
        4、肿瘤细胞中Pkm2与Pkm1的调节转换第13页
        5、Pkm2在肿瘤细胞中的功能第13-14页
        6、Pkm2的高表达与肿瘤的关系及研究现状第14-15页
        7、利用重编程过程模拟肿瘤发生的过程第15-16页
    二、研究思路第16-17页
        1、技术路线第16页
        2、研究内容第16页
        3、总结第16-17页
第2章 材料和方法第17-45页
    一、材料和仪器第17-19页
        1、实验动物第17页
        2、实验材料第17-18页
        3、实验仪器第18-19页
    二、方法第19-45页
        1、pFUW-Tet-On表达载体的构建第19-27页
        2、p Sico-sh表达载体的构建第27-30页
        3、i PS细胞系的建立和培养第30-35页
        4、i PS细胞系的鉴定第35-45页
第3章 实验结果第45-53页
    一、可诱导型i PS细胞系的建立第45-46页
    二、Pkm2在不同细胞中的表达情况第46-47页
    三、Pkm在重编程过程中的表达第47-48页
    四、敲低Pkm的表达对重编程过程的影响第48-49页
    五、小结第49页
    六、构建Pkm2相关载体进行深入研究第49-50页
    七、Pkm2作为调控因子参与基因调控第50-51页
    八、FUW-3F-Pkm2-P2A-MKO标签表达载体的构建第51-52页
    九、总结第52-53页
第4章 总结与讨论第53-56页
第5章 参考文献第56-59页
综述 丙酮酸激酶M2型(PKM2)在肿瘤细胞中的功能及调控第59-68页
    参考文献第65-68页
致谢第68-69页

论文共69页,点击 下载论文
上一篇:牙列缺失总义齿修复病例报告
下一篇:CrkL调控人慢性粒细胞白血病K562细胞的恶性行为及分子机制研究