| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-9页 |
| 英文缩写词表 | 第9-11页 |
| 第一章 蛋白磷酸酶2A C α亚基敲除所致心脏能量代谢重塑的研究 | 第11-81页 |
| ·前言 | 第11-17页 |
| ·材料与方法 | 第17-33页 |
| ·实验动物 | 第17页 |
| ·试剂和耗材 | 第17-18页 |
| ·主要仪器 | 第18页 |
| ·实验方法 | 第18-33页 |
| ·小鼠基因型鉴定 | 第18-19页 |
| ·小鼠左心室总RNA提取及实时荧光定量PCR检测 | 第19-23页 |
| ·小鼠左心室肌细胞分离 | 第23-24页 |
| ·蛋白质的提取 | 第24-25页 |
| ·免疫印迹法(Westernblot)检测蛋白的相对表达量 | 第25-26页 |
| ·免疫共沉淀 | 第26页 |
| ·染色质免疫共沉淀 | 第26-28页 |
| ·免疫细胞化学 | 第28页 |
| ·线粒体跨膜电位的测定 | 第28页 |
| ·分离和培养原代新生大鼠心室肌细胞 | 第28-30页 |
| ·筛选shRNA并包装成慢病毒颗粒侵染新生大鼠心室肌细胞 | 第30-32页 |
| ·数据处理和统计 | 第32-33页 |
| ·实验结果 | 第33-74页 |
| 第一节 PP2A C α心脏特异性敲除小鼠心室肌细胞能量代谢模式改变的研究 | 第33-51页 |
| 1 新生小鼠基因型的鉴定 | 第33-34页 |
| 2 PP2A催化亚基C α在出生后第11天蛋白水平和mRNA水平表达量的变化 | 第34-35页 |
| 3 PP2A C α心脏特异性敲除小鼠心室肌细胞中能量代谢模式的改变 | 第35-49页 |
| 4 本节小结 | 第49-51页 |
| 第二节 三种不同的心肌肥厚模型能量代谢相关基因mRNA水平的变化对比 | 第51-57页 |
| 1 三种不同方式引起小鼠心肌肥厚 | 第51-52页 |
| 2 心肌肥厚动物模型中心肌能量代谢相关基因mRNA的表达模式 | 第52-55页 |
| 3 心肌肥厚动物模型中转录因子及其下游基因mRNA的表达模式 | 第55-56页 |
| 4 本节小结 | 第56-57页 |
| 第三节 PP2A与转录因子c-Myc | 第57-70页 |
| 1 PP2A C α与转录因子c-Myc具有直接的物理结合 | 第57-58页 |
| 2 PP2A C α心脏特异性敲除小鼠心室肌细胞中转录因子c-Myc蛋白水平及第62位丝氨酸磷酸化水平的变化 | 第58-62页 |
| 3 PP2A C α心脏特异性敲除小鼠心室肌细胞中c-Myc功能的变化 | 第62-64页 |
| 4 与c-Myc功能有关的细胞增殖相关基因mRNA水平的变化 | 第64-65页 |
| 5 PP2A C α心脏特异性敲除小鼠心室肌细胞中c-Myc的亚细胞分布变化 | 第65-67页 |
| 6 对c-Myc蛋白序列进行分析预测其与核定位有关的蛋白磷酸化位点 | 第67-69页 |
| 7 本节小结 | 第69-70页 |
| 第四节 通过RNA干扰技术敲减PP2A C α体外研究模型的建立 | 第70-74页 |
| 1 慢病毒侵染原代大鼠心室肌细胞 | 第70-71页 |
| 2 慢病毒介导的RNA干扰所致PP2A C α蛋白表达水平的变化 | 第71-72页 |
| 3 PP2A C α细胞水平敲减后心肌肥厚标记基因mRNA水平的变化 | 第72页 |
| 4 本节小结 | 第72-74页 |
| ·讨论 | 第74-78页 |
| ·全文总结 | 第78-79页 |
| ·展望 | 第79-81页 |
| 第二章 综述 健康与衰竭时心脏的能量代谢 | 第81-89页 |
| 导言 | 第81页 |
| 健康心脏的能量代谢 | 第81-82页 |
| 糖代谢 | 第82-83页 |
| 脂代谢 | 第83-84页 |
| 酮体代谢 | 第84页 |
| 心肌能量代谢的转录调节 | 第84-86页 |
| 不同发育阶段的心肌能量代谢 | 第86页 |
| 心衰时的底物代谢 | 第86-87页 |
| 心衰时的线粒体功能 | 第87页 |
| 心衰时的代谢基因调控 | 第87-88页 |
| 小结 | 第88-89页 |
| 第三章 参考文献 | 第89-98页 |
| 在读期间发表的学术论文及研究成果 | 第98-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
