| 中文摘要 | 第4-5页 |
| 英文摘要 | 第5页 |
| 文献综述 | 第6-13页 |
| 1. 多聚ADP-核糖化简介 | 第6-7页 |
| 2. 多聚ADP-核糖聚合酶PARP | 第7-8页 |
| 3. PARP抑制剂在植物中的使用 | 第8页 |
| 4. 多聚ADP-核糖化的作用 | 第8-9页 |
| 5. 多聚ADP-核糖糖基水解酶PARG | 第9页 |
| 6. PARG调节细胞内的PAR水平 | 第9-10页 |
| 7. PARG存在可变剪接和核质穿梭 | 第10页 |
| 8. PARG在DNA修复中的作用 | 第10页 |
| 9. 植物中PARG研究进展 | 第10-11页 |
| 10. 本研究的主要工作 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-26页 |
| 2.1 实验材料 | 第13-14页 |
| 2.2 实验方法 | 第14-26页 |
| 实验结果 | 第26-42页 |
| 3.1 进化分析表明拟南芥具有两个同源PARG | 第26页 |
| 3.2 parg1突变体对基因毒剂Zeocin更敏感 | 第26-30页 |
| 3.2.1 parg1突变体在基因毒剂Zeocin胁迫下的表型分析 | 第26-27页 |
| 3.2.2 AtPARG1对于耐受基因毒剂是必需的 | 第27-28页 |
| 3.2.3 Zeocin处理下parg1突变体积累更多的活性氧而且生长迟缓 | 第28-29页 |
| 3.2.4 丝裂霉素Mitomycin C处理下parg1突变体也表现出敏感表型 | 第29-30页 |
| 3.2.5 Zeocin处理下parg1突变体发生更多细胞死亡 | 第30页 |
| 3.3 PARG1调节拟南芥体内的多聚ADP—核糖水平 | 第30-33页 |
| 3.3.1 PARP的抑制剂3-AB能够部分恢复parg1突变体的表型 | 第30-31页 |
| 3.3.2 3-AB能够恢复parg1突变体的死亡表型 | 第31-32页 |
| 3.3.3 Zeocin处理下parg1突变体体内积累更多的PAR | 第32-33页 |
| 3.4 AtPARG2对于拟南芥耐受基因毒剂不是必需的 | 第33-34页 |
| 3.5 AtPARG1和AtPARG2都具有体外降解PAR的活性 | 第34-36页 |
| 3.5.1 AtPARP1重组蛋白的表达纯化以及酶活分析 | 第34页 |
| 3.5.2 AtPARG1和AtPARG2重组蛋白的表达纯化 | 第34-35页 |
| 3.5.3 AtPARG1和AtPARG2的体外酶活分析 | 第35-36页 |
| 3.6 AtPARG1和AtPARG2基因具有相似的表达模式 | 第36-38页 |
| 3.6.1 AtPARG1和AtPARG2基因具有相似的表达谱 | 第36-37页 |
| 3.6.2 AtPARG1和AtPARG2基因的表达都受Zeocin诱导 | 第37-38页 |
| 3.7 AtPARG1和AtPARG2具有不同的亚细胞定位 | 第38页 |
| 3.8 parg1/2双突变体小苗对基因毒剂的敏感性增强 | 第38-39页 |
| 3.9 parg1突变体在Zeocin处理下DNA的损伤更加严重 | 第39-40页 |
| 3.10 在Zeocin处理下parg1突变体细胞周期受影响 | 第40-42页 |
| 讨论 | 第42-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 硕士期间论文发表情况 | 第51-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
