| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-12页 |
| 英文摘要 | 第12-19页 |
| 缩略词表 | 第20-23页 |
| 前言 | 第23-32页 |
| 参考文献 | 第29-32页 |
| 1 第一章 HCC组织及细胞株中ACTL6B基因启动子区CpG岛存在异常甲基化并导致ACTL6B低表达 | 第32-69页 |
| 1.1 HCC组织及细胞株中ACTL6B基因启动子区CpG岛存在异常甲基化 | 第32-46页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第32-35页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第35-41页 |
| 1.1.3 实验结果 | 第41-46页 |
| 1.2 HCC组织及细胞株中ACTL6B的甲基化抑制ACTL6B表达 | 第46-61页 |
| 1.2.1 实验材料 | 第46-49页 |
| 1.2.2 实验方法 | 第49-58页 |
| 1.2.3 实验结果 | 第58-61页 |
| 1.3 讨论 | 第61-63页 |
| 1.4 结论 | 第63-64页 |
| 1.5 参考文献 | 第64-69页 |
| 2 第二章ACTL6A/c-Myc相互作用诱导DNMT3a靶向ACTL6B启动子,促进ACTL6B甲基化 | 第69-105页 |
| 2.1 ACTL6A通过DNMT3a诱导ACTL6B启动子区的甲基化 | 第69-86页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第69-72页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第72-76页 |
| 2.1.3 实验结果 | 第76-86页 |
| 2.2 ACTL6A/c-Myc的交互作用协助DNMT3a靶向ACTL6B启动子,促进ACTL6B甲基化 | 第86-99页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第86-89页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第89-92页 |
| 2.2.3 实验结果 | 第92-99页 |
| 2.3 讨论 | 第99-102页 |
| 2.4 结论 | 第102-103页 |
| 2.5 参考文献 | 第103-105页 |
| 3 第三章 ACTL6B通过抑制EMT抑制HCC细胞株的生长和侵袭迁移 | 第105-119页 |
| 3.1 实验材料 | 第105-107页 |
| 3.2 实验方法 | 第107-110页 |
| 3.3 实验结果 | 第110-114页 |
| 3.4 讨论 | 第114-116页 |
| 3.5 结论 | 第116-117页 |
| 3.6 参考文献 | 第117-119页 |
| 4 第四章 ACTL6B基因甲基化与HCC进展相关具有潜在的诊断、预后价值 | 第119-141页 |
| 4.1 实验材料 | 第119-121页 |
| 4.2 实验方法 | 第121-123页 |
| 4.3 实验结果 | 第123-136页 |
| 4.4 讨论 | 第136-138页 |
| 4.5 结论 | 第138-139页 |
| 4.6 参考文献 | 第139-141页 |
| 综述 | 第141-169页 |
| 参考文献 | 第154-169页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第169页 |
