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壳寡糖对LPS诱导IPEC-J2细胞氧化损伤的作用研究

摘要第4-5页
ABSTRACT第5-6页
第一章 文献综述第9-18页
    1.1 自由基与氧化应激第9-12页
        1.1.1 自由基的产生与种类第9页
        1.1.2 自由基的清除第9-10页
        1.1.3 自由基的病理意义第10-11页
        1.1.4 氧化应激第11-12页
    1.2 小肠上皮细胞及其氧化应激模型的建立第12-14页
        1.2.1 小肠上皮细胞的生理意义第12页
        1.2.2 小肠上皮细胞的传代培养第12-13页
        1.2.3 氧化应激模型的建立第13-14页
    1.3 壳寡糖及其抗氧化活性第14-15页
        1.3.1 壳寡糖的生物活性第14页
        1.3.2 壳寡糖抗氧化活性研究进展第14-15页
    1.4 氧化应激相关信号通路研究第15-17页
        1.4.1 Nrf2/HO-1信号通路第15-16页
        1.4.2 MAPK信号通路第16-17页
    1.5 本研究的目的与意义第17-18页
第二章 COS和LPS对IPEC-J2细胞增殖活性的影响第18-27页
    2.1 试验材料与方法第18-21页
        2.1.1 试验材料第18-19页
        2.1.2 试验方法第19-21页
    2.2 试验结果与分析第21-25页
        2.2.1 IPEC-J2细胞的形态观察第21-22页
        2.2.2 LPS对IPEC-J2细胞增殖活性的影响第22-23页
        2.2.3 COS对IPEC-J2细胞增殖活性的影响第23-24页
        2.2.4 COS对LPS预处理的IPEC-J2细胞增殖活性的影响第24-25页
    2.3 讨论第25-27页
        2.3.1 肠粘膜上皮细胞及其功能第25-26页
        2.3.2 COS抗IPEC-J2细胞氧化损伤的作用第26-27页
第三章 COS抑制LPS对IPEC-J2细胞氧化损伤的机制研究第27-42页
    3.1 试验材料与方法第27-35页
        3.1.1 试验材料第27-29页
        3.1.2 试验方法第29-35页
    3.2 试验结果与分析第35-39页
        3.2.1 Nrf2和HO-1蛋白表达量第35页
        3.2.2 P38MAKP、8-OHdG、JNK蛋白的表达第35-39页
        3.2.3 SOD、CAT活性和MDA含量第39页
    3.3 讨论第39-42页
        3.3.1 自由基及其作用第39页
        3.3.2 COS抑制LPS对IPEC-J2细胞氧化损伤的作用机理第39-42页
第四章 全文总结第42-43页
    4.1 结论第42页
    4.2 展望第42-43页
参考文献第43-49页
缩略词第49-51页
致谢第51-53页
个人简介第53页

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