| 致谢 | 第1-11页 |
| 主要英文缩略词 | 第11-12页 |
| 中文摘要 | 第12-14页 |
| 英文摘要 | 第14-16页 |
| 第一章 卵巢恶性肿瘤浸润转移基础与临床研究现况(综述) | 第16-78页 |
| 1.卵巢恶性肿瘤侵袭转移 | 第16-53页 |
| ·卵巢恶性肿瘤侵袭转移途径及发生率 | 第16-19页 |
| ·盆腹腔直接种植播散 | 第17页 |
| ·淋巴道转移 | 第17-18页 |
| ·远处转移 | 第18-19页 |
| ·卵巢恶性肿瘤侵袭转移与临床病理的关糸 | 第19-21页 |
| ·浆液性卵巢癌: | 第19页 |
| ·粘液性卵巢癌 | 第19-20页 |
| ·内膜样癌 | 第20页 |
| ·透明细胞癌 | 第20页 |
| ·无性细胞瘤 | 第20页 |
| ·内胚窦瘤 | 第20-21页 |
| ·末成熟畸胎瘤 | 第21页 |
| ·颗粒细胞瘤 | 第21页 |
| ·卵巢恶性肿瘤侵袭转移的步骤 | 第21-29页 |
| ·增殖和血管/淋巴管生成 | 第22页 |
| ·解粘附 | 第22-23页 |
| ·侵袭 | 第23页 |
| ·运动 | 第23-24页 |
| ·肿瘤新生血管的解剖特点 | 第24页 |
| ·循环与栓塞 | 第24-25页 |
| ·锚定粘附 | 第25-26页 |
| ·逸出 | 第26页 |
| ·转移灶形成 | 第26-29页 |
| ·卵巢恶性肿瘤侵袭转移的分子机理 | 第29-53页 |
| ·基因的概念与分类: | 第30-35页 |
| ·癌基因 | 第30-31页 |
| ·抑癌基因 | 第31-32页 |
| ·与卵巢恶性肿瘤转移相关的基因 | 第32-35页 |
| ·细胞粘附分子与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移 | 第35-43页 |
| ·钙粘素 | 第36-38页 |
| ·整合素 | 第38-40页 |
| ·选择素 | 第40-42页 |
| ·CD44 | 第42-43页 |
| ·蛋白酶降解与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移 | 第43-49页 |
| ·基质金属蛋白酶家族: | 第44-46页 |
| ·尿激酶型纤溶酶原激活系统 | 第46-48页 |
| ·乙酰肝素酶 | 第48页 |
| ·组织蛋白酶B | 第48-49页 |
| ·肿瘤血管生成与卵巢恶性肿瘤的侵袭转移 | 第49-53页 |
| ·促血管形成因子 | 第50-52页 |
| ·血管形成抑制因子 | 第52-53页 |
| 2.卵巢恶性肿瘤的微转移 | 第53-61页 |
| ·概念 | 第53页 |
| ·卵巢癌微转移检测的标本获得 | 第53-54页 |
| ·淋巴结 | 第53-54页 |
| ·骨髓 | 第54页 |
| ·外周血液 | 第54页 |
| ·腹腔冲洗液 | 第54页 |
| ·卵巢癌微转移检测标志物的选择 | 第54页 |
| ·卵巢癌微转移的检测方法 | 第54-57页 |
| ·连续病理切片法 | 第54-55页 |
| ·免疫组织化学法 | 第55页 |
| ·逆转录聚合酶链反应 | 第55-56页 |
| ·流式细胞术 | 第56-57页 |
| ·卵巢癌微转移的生物学特性 | 第57-59页 |
| ·卵巢癌微转移检测的临床意义 | 第59-60页 |
| ·准确分期 | 第59-60页 |
| ·判断预后 | 第60页 |
| ·指导治疗 | 第60页 |
| ·卵巢恶性肿瘤的微转移 | 第60-61页 |
| 3.卵巢恶性肿瘤腹后腔淋巴结转移 | 第61-77页 |
| ·发生率及转移规律 | 第61-62页 |
| ·影响腹后腔淋巴结转移主要临床病理因素 | 第62页 |
| ·腹后腔淋巴结转移的分子生物学改变 | 第62-66页 |
| ·细胞增殖及周期的改变 | 第62-64页 |
| ·肿瘤耐药及信号传递的改变 | 第64-66页 |
| ·腹后腔淋巴结转移的临床意义 | 第66-67页 |
| ·对临床分期的影响 | 第66页 |
| ·对预后的影响 | 第66-67页 |
| ·腹后腔淋巴结转移的诊断 | 第67-71页 |
| ·物理影像学 | 第67-68页 |
| ·B超 | 第67页 |
| ·电子计算机断层成像扫描诊断(CT)和核磁共振成像扫描诊断(MRI) | 第67-68页 |
| ·淋巴造影及前哨淋巴结确定 | 第68-69页 |
| ·前哨淋巴结介绍 | 第68页 |
| ·淋巴造影的检测方法 | 第68-69页 |
| ·PET功能影像 | 第69-71页 |
| ·PET诊断的原理 | 第69-70页 |
| ·PET的临床应用 | 第70-71页 |
| ·腹后腔淋巴结转移的治疗 | 第71-77页 |
| ·腹后腔淋巴结清扫 | 第71-74页 |
| ·清扫的范围及要求 | 第71-72页 |
| ·清扫的途径 | 第72页 |
| ·清扫的临床价值 | 第72-74页 |
| ·后腹腔淋巴结化疗 | 第74-77页 |
| ·主要原理 | 第75-76页 |
| ·主要途径 | 第76页 |
| ·临床价值 | 第76-77页 |
| 4.卵巢恶性肿瘤腹后腔淋巴结转移临床与生物学意义研究存在的问题及本研究的目地 | 第77-78页 |
| 第二章 腹膜后淋巴结清扫在卵巢上皮癌治疗中的作用 | 第78-86页 |
| 1 前言 | 第78页 |
| 2 资料与方法 | 第78-79页 |
| ·临床资料 | 第78页 |
| ·治疗方法 | 第78-79页 |
| ·随访 | 第79页 |
| ·统计学方法 | 第79页 |
| 3 结果 | 第79-82页 |
| ·腹膜后淋巴结清扫对早期卵巢上皮癌生存期的影响 | 第79-80页 |
| ·腹膜后淋巴结清扫对晚期卵巢上皮癌生存期的影响 | 第80页 |
| ·腹膜后淋巴结清扫术对卵巢上皮癌预后的单因素分析结果 | 第80-81页 |
| ·卵巢上皮癌预后的多因素分析 | 第81-82页 |
| ·60例卵巢癌患者腹膜后淋巴结转移阳性率 | 第82页 |
| ·卵巢癌腹膜后淋巴结转移与其临床分期相关性分析 | 第82页 |
| 4 讨论 | 第82-86页 |
| 第三章 卵巢恶性肿瘤腹后腔淋巴结微转移的诊断及临床意义 | 第86-101页 |
| 1 前言 | 第86页 |
| 2 材料与方法 | 第86-92页 |
| ·研究对象 | 第86页 |
| ·标本处理 | 第86-87页 |
| ·腹后腔淋巴结微转移的检测 采用免疫组化方法 | 第87-90页 |
| ·原理 | 第87页 |
| ·仪器及试剂来源、配制 | 第87-88页 |
| ·实验步骤 | 第88-89页 |
| ·结果判断 | 第89-90页 |
| ·统计学处理 | 第90-92页 |
| ·灵敏度 | 第91页 |
| ·特异度 | 第91页 |
| ·假阴性率 | 第91页 |
| ·假阳性率 | 第91页 |
| ·似然比 | 第91-92页 |
| 3 结果 | 第92-96页 |
| ·原发病灶与各组腹后腔淋巴结组织中CK18与CA125检出情况 | 第92页 |
| ·各组腹后腔淋巴结微转移与其临床病理的关系 | 第92-94页 |
| ·卵巢癌腹膜后各组淋巴CK18、CA125阳性表达率与临床病理检测的比较分析 | 第94页 |
| ·淋巴组织中CK18、CA125表达对其微转移诊断的价值 | 第94-95页 |
| ·淋巴组织中CK18、CA125表达与其预后的关系 | 第95-96页 |
| 4 讨论 | 第96-101页 |
| 第四章 卵巢恶性肿瘤腹后腔淋巴结的分子生物学改变及临床意义 | 第101-122页 |
| 1 前言 | 第101页 |
| 2.材料与方法 | 第101-105页 |
| ·研究对象 | 第101页 |
| ·标本处理 | 第101页 |
| ·腹后淋巴结组织中P53、PTEN、Ki-67、PTTG等表达测定 | 第101-105页 |
| ·试剂来源 | 第102页 |
| ·试剂配制、实验仪器:同前第三章 | 第102页 |
| ·实验步骤 | 第102页 |
| ·结果判断 | 第102-105页 |
| ·统计学处理 | 第105页 |
| 3、结果 | 第105-116页 |
| ·腹后腔各组淋巴结P53、Ki67、PTEN、与PTTG阳性表达的检出情况 | 第105页 |
| ·各组腹后腔淋巴结P53、Ki67、PTEN、与PTTG表达与其临床病理的关系 | 第105-110页 |
| ·各组腹后腔淋巴结P53表达与其临床病理的关系 | 第105-107页 |
| ·各组腹后腔淋巴结PTEN表达与其临床病理的关系 | 第107-108页 |
| ·各组腹后腔淋巴结Ki67等表达与其临床病理的关系 | 第108-109页 |
| ·各组腹后腔淋巴结PTTG等表达与其临床病理的关系 | 第109-110页 |
| ·腹后腔淋巴结P53、PTEN、Ki67与PTTG表达与卵巢恶性肿瘤患者预后的关系 | 第110-116页 |
| ·Kaplan-Meier生存曲线与生存期: | 第110-111页 |
| ·腹后腔淋巴结P53表达与卵巢恶性肿瘤患者预后的关系 | 第111-112页 |
| ·腹后腔淋巴结PTEN表达与卵巢恶性肿瘤患者预后的关系 | 第112-113页 |
| ·腹后腔淋巴结Ki67表达与卵巢恶性肿瘤患者预后的关系 | 第113-114页 |
| ·腹后腔淋巴结PTTG表达与卵巢恶性肿瘤患者预后的关系 | 第114-115页 |
| ·COX风险比例回归模型分析: | 第115-116页 |
| 4.讨论 | 第116-122页 |
| ·p53基因 | 第117页 |
| ·PTEN基因 | 第117-118页 |
| ·Ki67基因 | 第118-119页 |
| ·PTTG基因 | 第119页 |
| ·综合 | 第119-122页 |
| 参考文献 | 第122-151页 |
