中文摘要 | 第1-15页 |
英文摘要 | 第15-30页 |
英文缩写 | 第30-33页 |
研究论文 一氧化氮在脑缺血耐受诱导中的作用 | 第33-108页 |
引言 | 第33-35页 |
第一部分 全脑缺血耐受模型中不同缺血时间及性别对预处理保护效应的影响 | 第35-57页 |
前言 | 第35-36页 |
材料与方法 | 第36-41页 |
结果 | 第41-44页 |
讨论 | 第44-47页 |
小结 | 第47页 |
参考文献 | 第47-51页 |
附表、附图 | 第51-57页 |
第二部分 一氧化氮参与大鼠脑缺血耐受的诱导 | 第57-86页 |
前言 | 第57-58页 |
材料与方法 | 第58-63页 |
结果 | 第63-67页 |
讨论 | 第67-72页 |
小结 | 第72页 |
参考文献 | 第72-77页 |
附表、附图 | 第77-86页 |
第三部分 激活ERK1/2信号通路可能是NO参与BIT诱导的途径之一 | 第86-108页 |
前言 | 第86-87页 |
材料与方法 | 第87-94页 |
结果 | 第94-95页 |
讨论 | 第95-98页 |
小结 | 第98页 |
参考文献 | 第98-103页 |
附表、附图 | 第103-107页 |
结语 | 第107-108页 |
综述一 一氧化氮(NO)和NO/MAPK通路在脑缺血损伤与脑缺血耐受诱导中的作用 | 第108-133页 |
综述二 脑缺血预处理对神经元凋亡的影响 | 第133-147页 |
致谢 | 第147-148页 |
个人简历 | 第148-150页 |