摘要 | 第1-7页 |
ABSTRACT | 第7-13页 |
1 前言 | 第13-16页 |
·研究背景 | 第13-15页 |
·研究假设 | 第15-16页 |
2 文献综述 | 第16-58页 |
·抑郁症概述 | 第16-19页 |
·定义 | 第16页 |
·临床诊断分类体系及诊断标准 | 第16页 |
·症状 | 第16-19页 |
·抑郁症发病的神经生物学机制 | 第19-47页 |
·单胺类递质学说 | 第19-24页 |
·神经内分泌学说 | 第24-30页 |
·细胞因子学说 | 第30-33页 |
·神经可塑性假说 | 第33-41页 |
·神经营养受损学说 | 第41-47页 |
·运动促进脑健康、抗抑郁的研究进展 | 第47-56页 |
·运动与脑健康 | 第47页 |
·运动的抗抑郁作用 | 第47-48页 |
·运动促进脑健康、抗抑郁的可能机制 | 第48-56页 |
·问题与展望 | 第56-58页 |
3 研究方法 | 第58-69页 |
·材料 | 第58-59页 |
·实验动物 | 第58页 |
·主要仪器设备 | 第58页 |
·主要试剂 | 第58-59页 |
·实验设计 | 第59-62页 |
·实验流程 | 第59页 |
·动物筛选 | 第59页 |
·动物分组 | 第59-60页 |
·大鼠慢性应激模型的建立 | 第60页 |
·药物干预 | 第60页 |
·跑台训练 | 第60-62页 |
·行为学测验 | 第62-63页 |
·开场实验 | 第62页 |
·巧克力牛奶快感缺失实验 | 第62页 |
·新奇抑制摄食实验 | 第62-63页 |
·免疫组织化学和蛋白免疫印迹实验 | 第63-68页 |
·脑组织石蜡切片的制备以及免疫组化方法 | 第63-64页 |
·蛋白免疫印迹 | 第64-68页 |
·统计学处理 | 第68-69页 |
4 研究结果 | 第69-82页 |
·跑台训练筛选情况 | 第69页 |
·巧克力牛奶快感缺失实验 | 第69-71页 |
·自发活动 | 第71-72页 |
·摄食潜伏期 | 第72-73页 |
·体重 | 第73-74页 |
·海马神经元形态结构及锥体细胞数目 | 第74-77页 |
·海马 MAP-2C 表达 | 第77-78页 |
·海马 ERK 表达 | 第78-79页 |
·海马 pERK 表达 | 第79-80页 |
·海马 BDNF 表达 | 第80-81页 |
·海马 VGF 表达 | 第81-82页 |
5 讨论与分析 | 第82-98页 |
·CUS 抑郁模型大鼠的建立及运动和氟西汀干预对其行为学表现的影响 | 第82-90页 |
·选择造模方法的依据 | 第82-83页 |
·设定运动方式、负荷的依据 | 第83-84页 |
·选择工具药氟西汀的依据 | 第84-85页 |
·对 CUS 抑郁模型有效性的评价 | 第85-90页 |
·巧克力牛奶快感缺乏实验 | 第85-86页 |
·开场实验 | 第86-87页 |
·新奇抑制摄食实验 | 第87-88页 |
·体重 | 第88-90页 |
·运动、氟西汀对 CUS 抑郁模型大鼠海马神经元损伤的影响 | 第90-93页 |
·海马神经元形态结构、数目 | 第90-91页 |
·海马 MAP-2C 表达 | 第91-93页 |
·运动、氟西汀对 CUS 抑郁模型大鼠神经营养因子通路相关蛋白表达的影响 | 第93-98页 |
·海马 ERK 与 BDNF 表达 | 第93-96页 |
·海马 VGF 表达 | 第96-98页 |
6 全文总结 | 第98-101页 |
·主要研究结果 | 第98-100页 |
·研究结论 | 第100页 |
·创新点 | 第100-101页 |
致谢 | 第101-102页 |
参考文献 | 第102-115页 |
附录 | 第115-119页 |
缩略词 | 第115-119页 |
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果 | 第119页 |