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运动抗抑郁作用及其分子机制研究

摘要第1-7页
ABSTRACT第7-13页
1 前言第13-16页
   ·研究背景第13-15页
   ·研究假设第15-16页
2 文献综述第16-58页
   ·抑郁症概述第16-19页
     ·定义第16页
     ·临床诊断分类体系及诊断标准第16页
     ·症状第16-19页
   ·抑郁症发病的神经生物学机制第19-47页
     ·单胺类递质学说第19-24页
     ·神经内分泌学说第24-30页
     ·细胞因子学说第30-33页
     ·神经可塑性假说第33-41页
     ·神经营养受损学说第41-47页
   ·运动促进脑健康、抗抑郁的研究进展第47-56页
     ·运动与脑健康第47页
     ·运动的抗抑郁作用第47-48页
     ·运动促进脑健康、抗抑郁的可能机制第48-56页
   ·问题与展望第56-58页
3 研究方法第58-69页
   ·材料第58-59页
     ·实验动物第58页
     ·主要仪器设备第58页
     ·主要试剂第58-59页
   ·实验设计第59-62页
     ·实验流程第59页
     ·动物筛选第59页
     ·动物分组第59-60页
     ·大鼠慢性应激模型的建立第60页
     ·药物干预第60页
     ·跑台训练第60-62页
   ·行为学测验第62-63页
     ·开场实验第62页
     ·巧克力牛奶快感缺失实验第62页
     ·新奇抑制摄食实验第62-63页
   ·免疫组织化学和蛋白免疫印迹实验第63-68页
     ·脑组织石蜡切片的制备以及免疫组化方法第63-64页
     ·蛋白免疫印迹第64-68页
   ·统计学处理第68-69页
4 研究结果第69-82页
   ·跑台训练筛选情况第69页
   ·巧克力牛奶快感缺失实验第69-71页
   ·自发活动第71-72页
   ·摄食潜伏期第72-73页
   ·体重第73-74页
   ·海马神经元形态结构及锥体细胞数目第74-77页
   ·海马 MAP-2C 表达第77-78页
   ·海马 ERK 表达第78-79页
   ·海马 pERK 表达第79-80页
   ·海马 BDNF 表达第80-81页
   ·海马 VGF 表达第81-82页
5 讨论与分析第82-98页
   ·CUS 抑郁模型大鼠的建立及运动和氟西汀干预对其行为学表现的影响第82-90页
     ·选择造模方法的依据第82-83页
     ·设定运动方式、负荷的依据第83-84页
     ·选择工具药氟西汀的依据第84-85页
     ·对 CUS 抑郁模型有效性的评价第85-90页
       ·巧克力牛奶快感缺乏实验第85-86页
       ·开场实验第86-87页
       ·新奇抑制摄食实验第87-88页
       ·体重第88-90页
   ·运动、氟西汀对 CUS 抑郁模型大鼠海马神经元损伤的影响第90-93页
     ·海马神经元形态结构、数目第90-91页
     ·海马 MAP-2C 表达第91-93页
   ·运动、氟西汀对 CUS 抑郁模型大鼠神经营养因子通路相关蛋白表达的影响第93-98页
     ·海马 ERK 与 BDNF 表达第93-96页
     ·海马 VGF 表达第96-98页
6 全文总结第98-101页
   ·主要研究结果第98-100页
   ·研究结论第100页
   ·创新点第100-101页
致谢第101-102页
参考文献第102-115页
附录第115-119页
 缩略词第115-119页
个人简历 在读期间发表的学术论文与研究成果第119页

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