| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 中英文缩略词表 | 第10-13页 |
| 概述 | 第13-19页 |
| 第一部分 文献综述 | 第19-27页 |
| 1.1 肥胖和OA | 第19-20页 |
| 1.2 肠道菌群与OA | 第20-21页 |
| 1.3 LPS在OA发生中的作用 | 第21-22页 |
| 1.4 TLR4介导的信号通路在OA中的作用 | 第22-23页 |
| 1.5 LPS-TLR4/NF-ΚB信号转导 | 第23-24页 |
| 1.6 运动与肥胖性OA | 第24-25页 |
| 1.7 运动与肠道菌群 | 第25-26页 |
| 1.8 运动对LPS-TLR4/NF-ΚB通路的影响 | 第26-27页 |
| 第二部分 高脂膳食诱导小鼠肥胖性OA模型的建立 | 第27-36页 |
| 1 前言 | 第27页 |
| 2 材料与方法 | 第27-31页 |
| 2.1 实验对象 | 第27页 |
| 2.2 动物饲料配方 | 第27-28页 |
| 2.3 取材及其标本处理 | 第28页 |
| 2.4 石蜡切片制作 | 第28-29页 |
| 2.5 HE染色和甲苯胺蓝染色 | 第29-30页 |
| 2.6 关节软骨组织形态学评价 | 第30-31页 |
| 3 统计方法 | 第31-32页 |
| 4 实验结果 | 第32-34页 |
| 4.1 高脂膳食对肥胖小鼠体重、空腹血糖影响 | 第32页 |
| 4.2 高脂膳食对肥胖小鼠膝关节形态学的影响 | 第32-33页 |
| 4.3 高脂膳食对肥胖小鼠膝关节软骨OARSI评分的影响 | 第33-34页 |
| 4.4 高脂膳食对肥胖小鼠膝关节软骨蛋白多糖的影响 | 第34页 |
| 5 分析与讨论 | 第34-35页 |
| 5.1 C57BL/6J小鼠发生自发性OA的遗传特征 | 第34-35页 |
| 5.2 正常软骨组织形态学特征 | 第35页 |
| 5.3 高脂饮食诱导小鼠肥胖性OA模型的建立 | 第35页 |
| 6 结论 | 第35-36页 |
| 第三部分 高脂膳食和运动对小鼠肥胖性OA的作用及机制研究 | 第36-67页 |
| 1 前言 | 第36-37页 |
| 2 材料与方法 | 第37-43页 |
| 2.1 实验对象 | 第37页 |
| 2.3 动物运动方案 | 第37页 |
| 2.4 体重以及空腹血糖测量 | 第37页 |
| 2.5 关节软骨组织形态学评价 | 第37-38页 |
| 2.6 肠道菌群分析 | 第38-39页 |
| 2.7 LPS-TLR4/NF-ΚB信号通路活化检测 | 第39-43页 |
| 3 数据处理及统计方法 | 第43页 |
| 4 实验结果 | 第43-57页 |
| 4.1 高脂膳食和运动对小鼠肥胖性OA的作用 | 第43-47页 |
| 4.2 高脂膳食和运动对肠道菌群的影响 | 第47-55页 |
| 4.3 高脂膳食和运动对LPS-TLR4/NF-ΚB信号通路的影响 | 第55-57页 |
| 5 分析与讨论 | 第57-66页 |
| 5.1 高脂膳食和运动对肥胖小鼠关节OA的影响 | 第57-60页 |
| 5.2 高脂膳食和运动对肥胖小鼠肠道菌群的影响 | 第60-63页 |
| 5.3 高脂膳食和运动调控LPS-TLR4/NF-ΚB信号通路对肥胖性OA的影响 | 第63-66页 |
| 小结 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-82页 |
| 全文总结 | 第82页 |
| 研究主要创新之处 | 第82-83页 |
| 附录 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84页 |
