| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-39页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-21页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第13-15页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第15-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-31页 |
| 1.2.1 行为学观察结果 | 第21页 |
| 1.2.2 爬杆实验结果 | 第21-22页 |
| 1.2.3 免疫组织化学检测结果 | 第22-24页 |
| 1.2.4 黄嘌呤氧化酶法SOD活力测定结果 | 第24-25页 |
| 1.2.5 硫代巴比妥酸法MDA水平测定结果 | 第25-26页 |
| 1.2.6 化学荧光探针法ROS水平测定结果 | 第26页 |
| 1.2.7 蛋白质免疫印迹分析检测结果 | 第26-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-35页 |
| 1.3.1 帕金森病小鼠模型的建立与评价 | 第32页 |
| 1.3.2 帕金森病模型小鼠中脑内NADPH氧化酶活性增强和ROS生成过多 | 第32-33页 |
| 1.3.3 模型小鼠黑质区存在氧化与抗氧化系统平衡的失调 | 第33页 |
| 1.3.4 MPTP通过AngⅡ-AT1轴使模型小鼠脑内产生氧化应激 | 第33-34页 |
| 1.3.5 红景天苷参与调节AngⅡ-AT1轴减轻氧化应激反应 | 第34-35页 |
| 1.4 小结 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-39页 |
| 第2章 综述 帕金森病发病机制研究及治疗药物进展 | 第39-55页 |
| 2.1 神经炎症与帕金森病 | 第39-42页 |
| 2.1.1 神经炎症对帕金森病的影响 | 第39-40页 |
| 2.1.2 促炎转录因子在神经炎症中的作用 | 第40-41页 |
| 2.1.3 促生长转录因子在神经炎症中的作用 | 第41-42页 |
| 2.2 氧化应激与帕金森病 | 第42-46页 |
| 2.2.1 氧化应激损伤对帕金森病的影响 | 第42-43页 |
| 2.2.2 帕金森病中氧化应激损伤所致的改变 | 第43-44页 |
| 2.2.3 帕金森病中线粒体功能障碍 | 第44-45页 |
| 2.2.4 氧化应激与神经毒素 | 第45-46页 |
| 2.2.5 体内抗氧化剂 | 第46页 |
| 2.3 帕金森病治疗现状 | 第46-48页 |
| 2.3.1 左旋多巴及其辅助药物的应用 | 第46-48页 |
| 2.3.2 新兴治疗方法的发展 | 第48页 |
| 2.4 总结 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-55页 |
| 结论 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 导师简介 | 第57-58页 |
| 作者简介 | 第58-59页 |
| 学位论文数据集 | 第59页 |
