| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 第一部分 BPA对钟基因clockla的作用 | 第12-25页 |
| 1. 材料与方法 | 第12-20页 |
| 1.1 试剂及仪器 | 第12-13页 |
| 1.2 实验方法 | 第13-20页 |
| 1.3 数据统计分析 | 第20页 |
| 2. 实验结果 | 第20-23页 |
| 2.1 BPA胚胎期暴露半数致死浓度的确定 | 第20-21页 |
| 2.2 BPA胚胎期暴露导致clockla基因表达变化 | 第21-22页 |
| 2.3 质粒及突变质粒设计 | 第22页 |
| 2.4 荧光素酶报告实验 | 第22-23页 |
| 3. 讨论 | 第23-25页 |
| 第二部分 钟基因clockla在BPA致斑马鱼胚胎神经发育毒性中的作用 | 第25-35页 |
| 1. 材料与方法 | 第25-27页 |
| 1.1 试剂及仪器 | 第25页 |
| 1.2 实验方法 | 第25-27页 |
| 1.3 数据统计分析 | 第27页 |
| 2. 实验结果 | 第27-33页 |
| 2.1 斑马鱼死亡率和畸形率变化 | 第27-28页 |
| 2.2 斑马鱼行为运动变化 | 第28-30页 |
| 2.3 斑马鱼对光暗交替刺激的反应变化 | 第30-31页 |
| 2.4 斑马鱼体内凋亡的改变 | 第31-33页 |
| 3. 讨论 | 第33-35页 |
| 第三部分 钟基因clockla神经保护作用的机制 | 第35-42页 |
| 1. 材料与方法 | 第35-36页 |
| 1.1 试剂及仪器 | 第35页 |
| 1.2 实验方法 | 第35-36页 |
| 1.3 数据统计分析 | 第36页 |
| 2. 实验结果 | 第36-39页 |
| 2.1 PI3K/AKT基因相对表达量的变化 | 第36-37页 |
| 2.2 Nrf2-ARE基因相对表达量的变化 | 第37-39页 |
| 3. 讨论 | 第39-42页 |
| 结论 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-48页 |
| 综述 胚胎期双酚A暴露对神经发育毒性的研究进展 | 第48-62页 |
| 参考文献 | 第54-62页 |
| 中英文缩略语对照表 | 第62-63页 |
| 研究生期间参与的科研项目和发表的文章 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |