| 摘要 | 第7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 二、前言 | 第8-9页 |
| 三、材料与方法 | 第9-37页 |
| 仪器设备 | 第9-10页 |
| 实验试剂 | 第10-12页 |
| NSCLC组织标本收集 | 第12页 |
| 细胞系和培养条件 | 第12页 |
| RNA提取、浓度及完整性测定 | 第12-15页 |
| 质粒的构建 | 第15-16页 |
| 细胞转染 | 第16页 |
| MTT法检测细胞增殖活力 | 第16-17页 |
| 克隆形成试验 | 第17页 |
| 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第17页 |
| 流式细胞仪检测细胞周期 | 第17-18页 |
| Transwell实验检测细胞侵袭能力 | 第18页 |
| EdU法检测细胞增殖 | 第18-19页 |
| TUNEL法检测细胞凋亡 | 第19-20页 |
| G418筛选稳定转染细胞 | 第20页 |
| 免疫缺陷小鼠皮下成瘤实验 | 第20-21页 |
| 核质分离实验确定LINC01133的细胞定位 | 第21-22页 |
| RNA免疫共沉淀(RIP) | 第22-25页 |
| RNA拉下实验(RNA PULL-DOWN) | 第25-28页 |
| 染色质免疫共沉淀(ChIP) | 第28-31页 |
| 免疫荧光实验 | 第31页 |
| 蛋白质的提取与浓度测定 | 第31-32页 |
| 免疫印迹(Western blot) | 第32-35页 |
| 免疫组化: | 第35-37页 |
| 数据处理 | 第37页 |
| 四、实验结果 | 第37-51页 |
| LINC01133表达水平与生存率之间的关系 | 第37-41页 |
| NSCLC细胞中LINC01133表达水平的改变 | 第41页 |
| 干扰LNC01133表达抑制NSCLC细胞增殖 | 第41-43页 |
| 干扰LINC01133表达诱导NSCLC细胞周期阻滞和细胞凋亡 | 第43-44页 |
| 敲低LINC01133表达抑制NSCLC细胞侵袭和迁移 | 第44-45页 |
| 干扰LINC01133表达可抑制NSCLC细胞肿瘤形成 | 第45-46页 |
| LINC01133与EZH2和LSD1相互作用调控KLF2,P21和E-cadherin表达 | 第46-49页 |
| 沉默KLF2与LINC01133发挥癌基因功能有关 | 第49-51页 |
| 五、讨论 | 第51-53页 |
| 参考文献 | 第53-58页 |
| 附录一 综述 LncRNA与肺癌发展现状 | 第58-81页 |
| 前言 | 第58-59页 |
| LncRNA的特点和功能 | 第59-60页 |
| LncRNA的基因调控机制 | 第60页 |
| LncRNA在肿瘤中的作用 | 第60-61页 |
| LncRNA和肺癌的发生 | 第61-65页 |
| LncRNA作为肺癌的肿瘤标志物 | 第65-66页 |
| 总结与展望 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-81页 |
| 附录二 缩略词 | 第81-82页 |
| 在读期间发表的论文 | 第82-83页 |
| 致谢 | 第83页 |
